" />

Etichetă: complicatii diabet

Complicatiile microvasculare si piciorul diabetic – Ghidul ADA 2018

No Comments
Tintele glicemice pentru diabetici

COMPLICATIILE MICROVASCULARE IN DIABETUL ZAHARAT

1. BOALA CRONICA DE RINICHI

SCREENING

Cel putin o data pe an se va doza albuminuria (raport albumina-creatinina urinara) si rata de filtrare glomerulara la pacientii cu diabetul zaharat tip 1 cu o durata a bolii de peste 5 ani, la toti pacientii cu diabet zaharat tip 2 si la toti pacientii cu hipertensiune arteriala.

TRATAMENT

Optimizarea controlului glicemic pentru a reduce riscul sau a incetini progresia bolii cronice de rinichi.

Optimizarea tensiunii arteriale pentru a reduce riscul si pentru a incetini progresia catre boala cronica de rinichi.

Pentru pacientii neaflati in programul de dializa, aportul proteic de proteine trebuie sa fie de aproximativ 0,8 g/kg/zi.

Pentru pacientii aflati in programul de dializa este nevoie de un aport mai crescut de proteine.

La pacientii cu diabet si hipertensiune arteriala, fie IECA, fie sartan este recomandat la cei cu raport albumina-creatinina usor crescut (30-299 mg/g creatinina) si este neaparat recomandat la cei cu RAC >/= 300 mg/g si/sau RFG sub 60 ml/min/1.73 mp.

Se va monitoriza periodic creatinina serica si nivelul de potasiu atunci cand se utilizeaza IECA, sartani sau diuretice.

O monitorizare continua a RAC la pacientii cu albuminurie tratati cu IECA sau sartan este normala pentru a aprecia raspunsul la tratament si progresia bolii cronice de rinichi.

IECA sau blocantul de receptor al angiotensinei nu se recomanda pentru preventia primara a bolii cronice de rinichi la pacientii cu diabet care au TA normala, RAC normal si RFG normal.

Atunci cand RFG este sub 60 ml/min se vor evalua si manageria eventualele complicatii ale bolii cronice de rinichi.

Pacientii trebuie trimisi pentru evaluare in vedere unui transplant renal atunci cand RFG este sub 30 ml/min/1.73mp.

Pacientul va fi trimis la un expert nefrolog atunci cand exista dubii legate de etiologia bolii renale, probleme de control si boala renala rapid progresiva.

EPIDEMIOLOGIA BOLII CRONICE DE RINICHI

Boala cronica de rinichi este diagnosticata prin:

  • prezenta persistenta a albuminuriei;
  • RFG scazut;
  • alte manifestari ale bolii cronice de rinichi.

Boala cronica de rinichi apare la 20-40% din pacienti.

Boala cronica de rinichi apare de obicei dupa o durata a diabetului de 10 ani (diabet zaharat tip 1), insa poate fi prezenta chiar de la diagnostic in caz de diabet zaharat tip 2.

Boala cronica de rinichi poate progresa spre insulino-rezistenta ce necesita dializa sau transplantul renal.

Boala cronica de rinichi la diabetul zaharat tip 1 sau 2 creste foarte mult riscul cardio-vascular.

DOZAREA ALBUMINURIEI SI A RFG

Se poate face din urina spontana RAC, colectarea urinii/24 ore fiind mai dificila si expusa la rezultate fals negative/pozitive.

RAC normal este sub 30 mg/g, iar excretia crescuta de abumina este definita ca >/=30 mg/g.

Din cauza variabilitatii biologice in excretia urinara de albumina doua din trei probe colectate la o distanta de 3-6 luni trebuie sa fie anormale inainte de a considera ca un pacient are albuminurie

Exercitiul fizic cu 24 ore inainte, infectia, febra, insuficienta cardiaca congestiva, glicemia mult crescuta, menstruatia si hipertensiunea arteriala mult crescuta pot creste RAC indiferent de boala renala de rinichi.

RFG trebuie calculata utilizand o formula valida, de regula CKD-EPI.

RFG sub 60 ml/min/1,73mp este in general considerata anormala.

DIAGNOSTICUL BOLII CRONICE DE RINICHI

Este in general un diagnostic clinic bazat pe prezenta albuminuriei si reducerea RFG in absenta semnelor sau simptomelor altor cauze primare de boala cronica de rinichi.

Prezentarea tipica a bolii cronice de rinichi diabetice include:

  • evolutia lunga a diabetului zaharat;
  • retinopatie;
  • albuminurie fara hematurie;
  • boala cronica de rinichi gradual progresiva.

Cu toate acestea boala cronica de rinichi poate fi prezenta la diagnosticul diabetului zaharat tip 2 fara retinopatie, deasemenea scaderea RFG fara albuminurie s-a observat frecvent in diabetul zaharat tip 1 sau 2 si devine din ce in ce mai comuna.

Cauze alternative sau aditionale de boala cronica de rinichi pot fi luate in considerare in caz de:

  • sediment urinar activ (ce contine celule rosii/albe);
  • albuminurie rapid crescuta/sindrom nefrotic;
  • RFG cu scadere rapida;
  • absenta retinopatiei la diabet zaharat tip 1.

Pentru astfel de pacienti va interveni medicul nefrolog si va face eventual o biopsie renala.

Este rar intalnita nefropatia fara retinopatie la pacientii cu diabet zaharat tip 1.

Stadiile 1-2:

  • dovezi ale distructiei renale (albuminurie) + RFG>/=60 ml/min.

Stadiile 3-5 sunt definite de rate scazute progresiv ale RFG.

INJURIA RENALA ACUTA

Se diagnosticheaza de obicei prin cresterea rapida a creatininei in sange (scaderea RFG) pe o perioada relativ scazuta de timp.

Factorii de risc pentru injuria renala acuta includ pe langa diabet:

  • boala cronica de rinichi preexistenta;
  • medicamente ce lezeaza rinichiul (AINS);
  • medicamente ce alterneaza fluxul renal si hemodinamica intra-renala.

In special multe antihipertensive (diuretice, IECA, sartani) pot reduce volumul intravascular, fluxul sanguin renal, hemodinamica intra-renala.

SUPRAVEGHERE

Albuminuria si RFG trebuie monitorizate periodic pentru:

  • diagnosticul precoce al BCR;
  • observarea unei acutizari a BCR inclusiv instalarea injuriei renale acute;
  • monitorizarea riscului de complicatii ale BCR;
  • dozarea medicamentelor;
  • determinarea necesitatii interventiei unui medic nefrolog.

COMPLICATII BOALA CRONICA DE RINICHI

  • HTA
    • masurare TA;
    • cantarire.
  • supraincarcare volumetrica:
    • istoric;
    • examen fizic;
    • greutate.
  • anomalii ale electrolitilor:
    • electroliti serici.
  • acidoza metabolica:
    • electroliti serici.
  • anemie:
    • Hgb;
    • fier (daca e cazul);
  • boala metabolica a oaselor:
    • calciu seric;
    • fosfat seric;
    • PTH;
    • 25 (OH) vitamina D.

INTERVENTII

A. NUTRITIONALE

Pentru pacientii neaflati in program de dializa aportul de proteine trebuie sa fie de 0,8 g/kgcp/zi.

Nivel crescut de aport proteic (peste 20% din caloriile zilnice sau peste 1,3 g/kg/zi) a fost asociat cu albuminurie crescuta, scaderea mai rapida a functiei renale, mortalitate cardiovasculara.

Reducerea aportului de proteine sub 0,8 g/kg/zi nu este recomandat pentru ca nu influenteaza valorile glicemice, riscul cardiovascular sau declinul RFG.

In dializa, consumul energetic de proteine si cresterea aportului de proteine poate fi necesar pentru a ajuta la pastrarea masei musculare, dar si a functiei musculare.

La unii pacienti cu diabet, restrictia de sodiu poate fi utila in controlul tensiunii arteriale si reducerea riscului cardio-vascular, restrictia potasiului poate fi necesara pentru controlul potasiului seric.

Aceste interventii pot fi mai importante la pacientii cu RFG redusa pentru ca la acestia excretia de sodiu si potasiu poate fi afectata.

B. GLICEMIA

Controlul glicemic intens cu tinta de aproape normo-glicemie a aratat o intarziere a aparitiei si progresiei albuminuriei si a scaderii RFG la diabetul zaharat tip 1 sau 2.

De retinut ca exista o intarziere de 2 ani in diabetul zaharat tip 2 si peste 10 ani in diabetul zaharat tip 1 pentru refacerea functiei renale in urma unui control glicemic riguros.

MEDICATIA ANTIHIPERGLICEMICA SPECIFICA

Unele medicamente antihiperglicemiante au efecte directe asupra rinichiului.

Inhibitorii SGLT-2:

  • reduc reabsorbtia tubulara renala de glucoza;
  • reduc greutatea;
  • reduc TA sistemica;
  • reduc presiunea intraglomerulara;
  • reduc albuminuria;
  • reduc scaderea RFG prin mecanisme ce par independente de glicemie.

GLP-1 si DPP-4 au deasemenea efecte directe asupra rinichiului si imbunatatesc functia renala.

Conform noilor ghiduri metformin:

  • e contraindicat la pacientii cu RFG sub 30 ml/min/1,73mp;
  • RFG-ul trebuie monitorizat atunci cand se urmeaza tratament cu metformin;
  • beneficiile si riscurile continuarii tratamentului la RFG sub 45 ml/min/1,73mp trebuie revizuite;
  • metforminul nu trebuie initiat la pacientii cu RFG sub 45 ml/min/1,73 mp;
  • metformin trebuie intrerupt temporar in ziua sau anterior investigatiei imagistice cu substanta de contrast iodata la pacientii cu RFG 30-60 ml/min/1,73 mp.

BOALA CARDIOVASCULARA SI HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Hipertensiunea arteriala reprezinta un factor de risc major pentru aparitia si progresia bolii cronice de rinichi.

Terapia antihipertensiva reduce riscul de albuminurie, iar printre pacientii cu diabet zaharat tip 1 sau 2 si boala cronica de rinichi cunoscuta (RFG sub 60 ml/min, RAC >/= 300 mg/g), IECA si sartanii reduc riscul de progresie.

Terapia antihipertensiva reduce riscul de evenimente cardiovasculare.

TA sub 140/90 mmHg este recomandata pentru a reduce mortalitatea cardiovasculara si pentru a incetini progresia bolii cronice de rinichi intre pacientii cu diabet.

TA sub 130/80 mmHg poate fi luata in considerare in functie de beneficiile pacientului.

IECA sau sartanii reprezinta agentii de prima linie pentru tratamentul tensiunii arteriale la pacientii cu hipertensiune arteriala, RFG sub 60 ml/min, RAC>/=300 mg/g creatinina.

IECA/sartanii nu sunt recomandati la pacientii fara hipertensiune arteriala pentru a preveni boala cronica de rinichi.

Utilizarea concomitenta a IECA si a sartanilor trebuie evitata din cauza efectelor secundare crescute de hiperpotasemie si injurie renala acuta.

RECOMANDAREA UNUI NEFROLOG

Se ia in considerare indrumarea pacientului catre un nefrolog in caz de:

  • incertitudine legata de etiologia bolii cronice de rinichi;
  • probleme de control al bolii cronice de rinichi:
  • anemie;
  • hiperparatiroidism secundar;
  • boala metabolica osoasa;
  • hipertensiune arteriala rezistenta;
  • dezechilibru electrolitic.

Boala cronica avansata:

  • RFG sub 30 ml/min.

2. RETINOPATIA DIABETICA

Optimizarea controlului glicemic reduce riscul de aparitie sau incetineste progresia catre retinopatia diabetica.

Optimizarea tensiunii arteriale si controlul lipidic reduc riscul sau incetinesc progresia catre retinopatia diabetica.

SCREENING

Adultii cu diabet zaharat tip 1 trebuie sa aiba un examen al fundului de ochi la 5 ani de la debutul diabetului.

Adultii cu diabet zaharat tip 2 trebuie sa faca examen fundului de ochi la diagnosticul diabetului.

Daca examenul fundului de ochi este normal la 1 sau mai multe examene oftalmologice anuale, iar glicemia este bine controlata atunci se poate lua in considerare examinarea la 1-2 ani.

Daca exista orice nivel de retinopatie examenul fundului de ochi trebuie repetat cel putin o data pe an.

Daca retinopatia progreseaza si ameninta vederea, atunci examenul FO va fi necesar mai frecvent.

Fotografia retiniana poate servi ca metoda de screening pentru retinopatie, insa ea nu este un substitut de examen ocular.

Femeile cu diabet zaharat tip 1 sau 2 care doresc sa aiba copii sau care sunt insarcinate ar trebui consiliate asupra riscului de aparitie/progresie a retinopatiei diabetice.

Examinarea oculara ar trebui sa aiba loc inainte de sarcina sau in primul trimestru la pacientele cu diabet zaharat tip 1 sau 2, apoi pacientele trebuie monitorizate in fiecare trimestru si la 1 an post-partum in functie de gradul de retinopatie.

TRATAMENT

Pacientii cu:

  • orice grad de edem macular;
  • retinopatie diabetica neproliferativa severa (precursor de retinopatie diabetica proliferativa);
  • retinopatie diabetica neproliferativa,

vor fi indrumati de urgenta catre un medic oftalmolog cu experienta in managementul retinopatiei.

Tratamentul standard traditional panfotocoagularea laser este indicata pentru a reduce riscul de pierdere a vederii la pacientii cu risc crescut de retinopatie diabetica proliferativa si in unele cazuri de retinopatie diabetica neproliferativa severa.

Injectiile intravitreene cu inhibitorul factorilor de crestere endoteliala RANIBIZUMAB nu sunt inferioare panfotocoagularii traditionale si sunt indicate sa reduca riscul de pierdere a vederii la pacientii cu retinopatie diabetica proliferativa.

Injectiile intravitreene cu inhibitorul factorilor de crestere endoteliala sunt recomandate pentru:

  • edem macular central care apare sub fovea centrala si poate ameninta vederea.

Prezenta retinopatiei nu contraindica utilizarea aspirinei pentru protectie cardiovasculara, pentru ca aspirina nu creste riscul de hemoragie retiniana.

Retinopatia diabetica reprezinta principala cauza de orbire intre adultii cu varsta intre 20 si 74 de ani in tarile in curs de dezvoltare.

Glaucomul, cataracta si alte probleme legate de ochi apar mai devreme si mai frecvent la diabetici.

Factorii de risc pentru retinopatia diabetica sunt:

  • hiperglicemie cronica;
  • boala cronica de rinichi;
  • hipertensiune arteriala;
  • dislipidemie.

Scaderea tensiunii arteriale scade progresia retinopatiei diabetice cu toate ca tinte severe (tensiune arteriala sub 120 mmHg) nu aduc beneficii aditionale (IECA/ARBs).

La pacientii cu dislipidemie, progresia retinopatiei poate fi incetinita prin adaugarea fenofibratului, mai ales in caz de retinopatie diabetica neproliferativa incipienta spre medie.

Cateva studii au aratat ca sarcina la o pacienta cu diabet zaharat tip 1 poate agrava retinopatia si poate ameninta vederea, mai ales daca echilibrul glicemic nu e bun – panfotocoagularea poate reduce riscul de pierdere a vederii.

SCREENING

Examenele oculare sunt in general realizate atat pentru diabetul zaharat tip 1 cat si 2 anual pentru pacientii cu retinopatie diabetica incipienta sau fara retinopatie diabetica.

Dupa unu sau mai multe examene fund de ochi normale acestea pot fi repetate la interval de 1-2 ani.

La pacientii cu diabet zaharat tip 2 bine controlat nu a existat risc de aparitie a retinopatiei la 3 ani dupa examenul initial.

Fotografierea retiniana cu interpretare remote de catre specialisti poate reprezenta o metoda de screening preferata acolo unde nu exista medici oftalmologi.

Fotografierea retiniana nu inlocuieste examenul fundului de ochi.

DIABET ZAHARAT TIP 1

Pentru ca retinopatia se presupune ca dureaza 5 ani pentru a-si face aparitia dupa instalarea hiperglicemiei, pacientii cu diabet zaharat tip 1 trebuie sa aiba un examen ocular complet dupa 5 ani.

DIABET ZAHARAT TIP 2

Pacientii cu diabet zaharat tip 2 care e posibil sa nu fi fost descoperiti au un risc semnificativ de retinopatie diabetica la diagnostic.

Pacientii cu diabet zaharat tip 2 trebuie sa faca un examen ocular complet la diagnostic.

SARCINA

Este asociata cu progresia rapida a retinopatiei diabetice.

O implementare rapida a unui management glicemic intensiv este deasemenea asociat cu inrautatirea retinopatiei diabetice.

Femeile care fac diabet gestationa nu necesita examen fund de ochi pe parcursul sarcinii si nu par sa aiba risc crescut de retinopatie diabetica.

TRATAMENT

1. FOTOCOAGULAREA CHIRURGICALA

2. TRATAMENT CU INHIBITOR DE FACTOR DE CRESTERE VASCULARA

Pacientii tratati cu ranibizumab au avut:

  • mai putine vitrectomii pentru complicatii secundare retinopatiei diabetice proliferative;
  • risc scazut de a dezvolta edem macular diabetic;
  • mai putine probleme de pierdere a vederii periferice.

Exista trei agenti antiVEGF utilizati in mod comun pentru a trata ochii cu edem macular diabeti central:

  • bevacizumab;
  • ranibizumab;
  • aflibercept.

Terapia antiVEGF imbunatateste vederea si a inlocuit nevoia de panfotocoagulare laser la majoritatea pacientilor cu edem macular diabetic.

Majoritatea pacientilor necesita administrarea terapiei intra-vitreene aproape lunara cu factori antiVEGF in primele 12 luni de tratament, numarul de injectii reducandu-se apoi in urmatorii ani pentru a mentine remisia edemului macular central.

3. NEUROPATIA

 SCREENING

Toti pacientii trebuie controlati pentru diagnosticul neuropatiei la diagnosticul diabetului zaharat tip 2 si la 5 ani dupa diagnosticul diabetului zaharat tip 1 si apoi cel putin anual.

Diagnosticul polineuropatiei diabetice senzitive distale trebuie sa includa:

  • istoric atent;
  • decelarea fie a temperaturii, fie a firului de neuropatie;
  • senzatia de vibratie cu diapazon de 128 Hz.

Toti pacientii trebuie sa faca anual testul cu monofilamentul de 10 g pentru a se identifica picioarele cu risc de ulceratie si amputatie.

Simptomele si semnele de neuropatie autonoma trebuie cautate la pacientii cu complicatii microvasculare.

TRATAMENT

Optimizarea controlului glicemic pentru a preveni si a intarzia dezvoltarea neuropatiei la pacientii cu diabet zaharat tip 1 si pentru a incetini progresia neuropatiei la pacientii cu diabet zaharat tip 2.

Pacientii trebuie tratati pentru a reduce durerea legata de neuropatie diabetica periferica si simptomele de neuropatie autonoma, dar si pentru a imbunatatii calitatea vietii.

Pregabalin/duloxetina sunt recomandate ca tratament farmacologic initial pentru durerea neuropata in diabet.

Neuropatiile diabetice reprezinta un grup heterogen de boli.

Recunoasterea precoce si managementul corect al neuropatiei la pacientii cu diabet este importanta. Neuropatia diabetica este un diagnostic de excludere. Neuropatia non-diabetica poate fi prezenta la pacientii cu diabet si poate fi tratata.

Exista nenumarate optiuni de tratament pentru neuropatia diabetica simptomatica.

Pana la 50% din neuropatia diabetica periferica poate fi asimptomatica. Daca nu este recunoscuta sau daca nu se implementeaza masuri de ingrijire a piciorului, pacientii prezinta riscul de rani la nivelul picioarelor.

Recunoasterea si tratamentul neuropatiei autonome poate imbunatatii simptomele, reduce sechelele si poate          imbunatatii calitatea vietii.

Tratamentul specific pentru distructia nervoasa, pe langa imbunatatirea profilului glicemic, nu exista in acest moment.

Controlul glicemic poate in mod eficient sa previna neuropatia diabetica periferica si neuropatia cardiaca autonoma la pacientii cu diabet zaharat tip 1, deasemenea controlul glicemic bun poate incetini modest progresia NDP/NCA in diabetul zaharat tip 2.

Controlul glicemic nu poate reface pierderea nervoasa.

DIAGNOSTIC

A. NEUROPATIA PERIFERICA DIABETICA

Pacientul cu diabet zaharat tip 1 de mai mult de 5 ani si toti pacientii cu diabet zaharat tip 2 trebuie sa fie testati anual pentru neuropatia periferica diabetica prin utilizarea istoricului medical si a catorva teste clinice simple.

Simptomele variaza in functie de clasa de fibre senzitive afectate.

Cele mai frecvente simptome sunt induse de implicarea fibrelor mici si includ durere si parestezie (senzatie neplacuta de arsura si gadilare).

Implicarea fibrelor mari poate produce amorteala si pierderea senzatiei protectoare.

Pierderea senzatiei protectoare indica prezenta polineuropatiei distale senzorio-motorie si reprezinta un factor de risc pentru ulceratia piciorului diabetic.

Urmatoarele teste clinice pot fi utilizate pentru a aprecia functia fibrelor mici si mari, dar si senzatia protectiva:

  1. Functia fibrelor mici: intepatura cu acul, perceperea temperaturii;
  2. Functia fibrelor mari: perceperea vibratiei, monofilamentul de 10 g;
  3. Senzatia protectiva: monofilamentul de 10 g.

Aceste teste nu doar fac screening pentru prezenta disfunctiei, dar deasemenea prezic riscul de complicatii.

Teste EMG/indrumarea spre neurolog sunt rar necesare, mai putin in situatiile in care caracteristicile clinice sunt atipice sau diagnosticul este neclar.

La toti pacientii cu diabet si neuropatie periferica diabetica alte cauze de neuropatie trebuie cautate si anume:

  • toxinele (alcoolul);
  • medicamentele neurotoxice (chimio-terapie);
  • deficit de vitamina B12;
  • hipotiroidism;
  • boala renala;
  • cauza maligna (mielom multiplu, carcinom bronhogenic);
  • infectii (HIV);
  • neuropatie cronica inflamatorie demielinizanta;
  • neuropatie mostenita;
  • vasculita.

B. NEUROPATIA DIABETICA AUTONOMA

 Manifestarile clinice majore ale neuropatiei diabetice autonome includ:

  • neconstientizarea hipoglicemiilor;
  • tahicardie de repaus;
  • hipotensiune ortostatica;
  • gastropareza;
  • constipatie;
  • diaree;
  • incontinenta fecala;
  • disfunctie erectila;
  • vezica neurogena;
  • disfunctie sudomotorie cu fie transpiratie excesiva, fie lipsa transpiratiei.

C. NEUROPATIA CARDIACA AUTONOMA

Este asociata cu mortalitate indiferent de alti factori de risc cardiovasculari.

La debut neuropatia cardiaca autonoma poate fi complet asimptomatica si poate fi detectata doar prin scaderea variabila a ritmului cardiac la expir adanc.

Boala avansata poate fi asociata cu tahicardie de repaus de peste 100 bpm si hipotensiune ortostatica (scaderea TAS cu 20 mmHg si a TAD cu 10 mmHg in ortostatism, fara cresterea frecventei cardiace).

Tratamentul neuropatiei cardiace autonome este in general bazat pe usurarea simptomelor.

D. NEUROPATII GASTROINTESTINALE

 Neuropatiile gastro-intestinale pot afecta orice portiune a tractului gastro-intestinal inclusiv:

  • dismotilitatea esofagiana;
  • gastropareza;
  • constipatia;
  • diareea;
  • incontinenta fecala.

Gastropareza trebuie suspectata la cei cu un control glicemic capricios, la cei cu simptome gastrointestinale superioare fara alta cauza.

Excluderea cauzelor organice de obstructie a evacuarii gastrice sau boala ulceroasa (cu endoscopie digestiva superioara sau radiografie cu bariu) trebuie realizata inainte de a lua in calcul un diagnostic.

Standardul de aur in diagnosticul gastroparezei este masurarea evacuarii gastrice, cu scintigrafie, a solidelor digerabile la interval de 15 minute timp de 4 ore dupa alimentare.

Utilizarea testului de respiratie a acidului 13C octanoic a devenit o alternativa viabila.

E. PROBLEME GENITOURINARE

Neuropatia diabetica autonoma poate produce probleme si la nivelul genito-urinar:

  • disfunctii urinare;
  • disfunctii sexuale.

La barbati, neuropatia autonoma diabetica poate produce:

  • disfunctie erectila;
  • +/- ejaculare retrograda.

Disfunctia sexuala feminina apare mai frecvent la femeile cu diabet si prezinta urmatoarele simptome:

  • scaderea apetitului sexual;
  • durere importanta in timpul actului sexual;
  • lubrifiere inadecvata.

Simptomele la nivelul tractului urinar inferior se manifesta ca incontinenta urinara sau disfunctie vezicala:

  • nicturie;
  • urinare frecventa;
  • imperiozitate mictionala;
  • jet urinar slab.

Evaluarea functiei vezicii urinare trebuie facuta la cei care prezinta:

  • infectii de tract urinar recurente;
  • pielonefrite;
  • incontinenta;
  • vezica palpabila.

TRATAMENT

CONTROL GLICEMIC

Tinte glicemice aproape de normal implementate de la debutul diabetului au demonstrat intarzierea eficienta si preventia aparitiei DPN/NCA la pacientii cu diabet zaharat tip 1.

In cazul diabetului zaharat tip 2 acelasi tinte glicemice au demonstrat o scadere modesta a progresiei neuropatiei, fara reversibilitatea afectarii neuronale.

DUREREA NEUROPATA

Poate fi severa si poate influenta negativ calitatea vietii, poate limita mobilitatea si poate contribui la depresie si probleme sexuale.

Nu exista dovezi care sa sustina contributia controlului glicemic riguros sau optimizarea stilului de viata la ameliorarea durerii neuropate.

Pregabalin si duloxetina sunt aprobate pentru tratamentul durerii neuropate in diabet.

PREGABALIN

Ligand al canalului de calciu 22-delta.

Efectele secundare pot fi mai severe la pacientii mai in varsta si pot fi atenuate de doze de start mici si titrate gradual.

DULOXETINA

Inhibitor selectiv al captarii de norepinefrina si serotonina:

  • 60-120 mg/zi.

Efectele secundare pot fi mai severe la pacientii mai in varsta si pot fi atenuate de doze de start mici si titrare graduala.

TAPENTADOL

Analgezic opioid cu actiune centrala.

Avand in vedere riscul crescut de dependenta, reducerea modesta a durerii, utilizarea tapentadolului nu este recomandata ca prima sau a doua linie de tratament.

ANTIDEPRESIVELE TRICICLICE

Gabapentin, venlafaxina, carbamazepina, tramadol, capsaicina nu sunt aprobate pentru tratamentul polineuropatiei, dar pot fi eficiente si pot fi luate in considerare pentru tratamentul polineuropaitiei.

HIPOTENSIUNEA ORTOSTATICA

Scopul terapeutic este reducerea simptomelor posturale si nu restaurarea normotensiunii.

Majoritatea pacientilor necesita atat masuri nefarmacologice (consum adecvat de sare, evitarea medicamentelor ce agraveaza hipotensiunea, utilizarea hainelor speciale pentru picioare sau abdomen), dar si masuri farmacologice.

Activitatea fizica si exercitiile trebuie incurajate pentru a evita iesirea din forma fizica care agraveaza intoleranta ortostatica.

Repletia volumica si repetia sodica este critica.

MILODRINE si DROXIDOPA sunt aprobate pentru tratamentul hipotensiunii arteriale ortostatice.

GASTROPAREZA

Masurile dietetice pot fi utile:

  • consumul de mese mici si dese;
  • scaderea grasimilor dietetice si a consumului de fibre.

Motilitatea gastrica poate fi imbunatatita de medicamente ce prezinta reactii adverse gastrointestinale:

  • opioide;
  • anticolinergice;
  • antidepresive triciclice;
  • agonisti de receptor GLP-1.

In caz de gastropareza severa, doar metoclopramid este aprobat.

Metoclopramid este un agent prokinetic cu beneficii slabe pentru gastropareza, avand in vedere atat eficienta slaba, dar si riscul de evenimente adverse serioase (semne extrapiramidale ca reactii acute distonice, parkinsonism indus medicamentos, acatizie si diskinezie tardiva), utilizarea lui peste 5 zile nu este recomandata.

Metoclopramid ar trebui utilizat numai in caz de gastropareza severa rezistenta la alte forme de tratament.

DISFUNCTIA ERECTILA

Pe langa tratamentul pentru hipogonadism (daca e cazul) tratamentul pentru disfunctia erectila poate include:

  • inhibitor 5-fosfodiesteraza;
  • prostaglandine intracorporeale sau intraureterale;
  • dispozitive vacum;
  • proteza peniana.

INGRIJIREA PICIORULUI DIABETIC

Evaluarea completa a piciorului trebuie facuta cel putin anual pentru a identifica factorii de risc pentru ulcere si amputatii.

Toti pacientii cu diabet ar trebui sa aiba picioarele inspectate la fiecare vizita.

Istoricul trebuie sa ia in calcul:

  • istoricul de ulceratii;
  • istoricul de amputatii;
  • istoricul de picior Charcot;
  • istoricul de angioplastie/chirurgie vasculara;
  • fumatul;
  • retinopatia;
  • boala renala.

Trebuie luate in calcul simptomele actuale de neuropatie:

  • durere;
  • arsura;
  • amorteli;

si boala vasculara:

  • oboseala picioarelor;
  • claudicatia.

Examinarea trebuie sa includa:

  • inspectia tegumentului;
  • estimarea deformarilor piciorului;

si teste neurologice:

  • testul cu monofilamentul de 10 g + inca cel putin un test: intepatura cu acul, temperatura, vibratia.

Teste vasculare ce includ pulsurile de la membrele inferioare si picioare.

Pacientii cu simptome de claudicatie/puls pedios absent sau scazut ar trebui sa beneficieze de testare IGB si alte investigatii vasculare.

O abordare multidisciplinara este recomandata pentru cei cu ulcere sau picioare cu risc (pacienti dializati, cei cu picior Charcot in antecedente, cu ulcere/amputatii in antecedente).

Utilizarea unor pantofi speciali este recomandata pentru toti pacientii cu diabet inclusiv cei cu neuropatie severa, deformari ale picioarelor, istoric de amputatii.

Riscul de ulcer/amputatie este crescut la persoanele ce prezinta urmatorii factori de risc:

  • control glicemic slab;
  • neuropatie periferica;
  • fumat;
  • deformari ale picioarelor;
  • calus/coane preulcerative;
  • boala arteriala periferica;
  • istoric de ulcere la nivelul piciorului;
  • amputatii;
  • probleme de vedere;
  • boala cronica de rinichi (mai ales daca se afla in programul de dializa).

EVALUARE PIERDERII SENZATIEI PROTECTIVE

Monofilamentul de 10 g reprezinta cel mai util test in diagnosticul evaluarii pierderii senzatiei protective.

In mod ideal testul monofilamentului trebuie sa fie insotit de cel putin inca un test (inteparea cu acul, perceptia temperaturii/a vibratiei).

Absenta senzatiei monofilamentului pune diagnosticul de pierdere a sensibilitatii protective.

Cel putin 2 teste normale (fara ca unul sa fie anormal) exclude pierderea sensibilitatii protective.

EVALUAREA BOLII ARTERIALE PERIFERICE

Trebuie sa includa:

  • istoric de scadere a vitezei de mers;
  • oboseala picioarelor;
  • claudicatie;
  • aprecierea pulsului la pedioasa.
  • IGB trebuie efectuat la pacientii cu simptome/semne de boala arteriala periferica.

EDUCATIA PACIENTULUI

Toti pacientii cu diabet si mai ales cei cu risc (istoric de ulcer/amputatii, deformari, pierderea sensibilitatii protective, boala arteriala periferica) si familiile lor trebuie sa primeasca educatie generala asupra factorilor de risc.

TRATAMENT

Persoanele cu neuropatie/dovezi de crestere a presiunii plantare (eritem, caldura, calusuri) trebuie sa poarte pantofi comozi, pantofi sport care protejeaza piciorul si redistribuie presiunea.

Persoanele cu deformari osoase pot avea nevoie de pantofi mai largi si mai adanci.

Persoanele cu deformari osoase/picior Charcot vor necesita pantofi produsi special prin mulaj.

Diagnosticul si tratamentul neuroartropatiei Charcot reprezinta cel mai bun mod de preventie a deformarilor care cresc riscul de amputatii si ulceratie.

Recomandarile generale legate de picior includ:

  • pantofi largi si patrati;
  • sireturi cu 3/4 gauri pe parti;
  • limba ingrosata;
  • materiale usoare de calitate;
  • suficienta marime pentru a permite prezenta unei pernute.

Majoritatea infectiilor picioarelor la diabetici sunt polimicrobiene cu bacterii aerobe gram +, stafilococi si streptococi.

Ranile fara dovada unei infectii de parti moi sau de oase nu necesita terapie cu antibiotice.

Antibioterapia empirica poate fi indreptata inspre coci gram pozitiv la multi pacienti cu infectii acute, insa cei cu risc de infectie cu organisme rezistente la antibiotic sau cu infectie cronica severa tratata in antecedente necesita antibiotice cu spectru larg.

Terapia cu oxigen hiperbaric la pacientii cu ulcere la nivelul picioarelor nu si-a dovedit complet eficienta.

Sursa: Ghidul American pentru Diabet 2018

Piciorul diabetic – Cele 10 porunci

No Comments
Piciorul diabetic - Cele 10 porunci

Piciorul diabetic reprezinta o complicatie severa intalnita la persoanele cu diabet zaharat datorata in principal:

  • dezechilibrului glicemic cronic;
  • neuropatiei diabetice;
  • circulatiei sanguine deficitare;
  • infectiilor.

Prevenirea piciorului diabetic poate fi realizata cand persoana cu diabet, alaturi de un bun control glicemic, va respecta urmatoarele zece reguli de autoobservare si autoingrijire a picioarelor.

PICIORUL DIABETIC – CELE 10 PORUNCI

  1. Inspectati-va zilnic picioarele, folositi o oglinda sau rugati o alta persoana sa va ajute.
  2. Spalati-va zilnic picioarele cu grija.
  3. Stergeti-va picioarele cu atentie, nu lasati umed spatiul dintre degete. Umezeala favorizeaza aparitia micozelor.
  4. Aplicati pe picioare creme hidratante pentru ingrijirea pielii. Pe pielea uscata apar fisuri si in felul acesta se produc infectii.
  5. Unghiile trebuie taiate drept, nu prea scurt. Folositi pile pentru a nu avea colturi Piciorul diabetic - Cele 10 porunciascutite.
  6. Folositi numai incaltaminte adecvata, niciodata cu barete.
  7. Pantofii noi se vor purta progresiv pentru acomodare. Nu umblati desculti sau doar cu ciorapi.
  8. Folositi ciorapi care absorb transpiratia, care permit picioarelor sa se aeriseasca si sa se mentina uscate.
  9. Senzatia de picioare reci dispare doar prin tratament adecvat, prescris de medicul diabetolog si nicidecum prin incalzirea lor cu sticle, caramizi sau apropierea de foc. Aceste metode pot provoca arsuri grave.
  10. Adresati-va medicului diabetolog daca apar dureri in picioare sau dimpotriva daca remarcati ca si-au pierdut sensibilitatea, daca apar deformari, vezicule, ulceratii, fisuri, roseata, hemoragii sau atrofii musculare la nivelul picioarelor.

PICIORUL DIABETIC – REGULI DE AUR

Daca nervii picioarelor sunt afectati atunci este important ca picioarele sa fie ingrjite regulat.

Spalati-va picioarele zilnic si aplicati creme hidratante.

Examinati-va zilnic picioarele. Folositi o oglinda, daca nu reusiti sa vedeti talpa piciorului.

Verificati-va pantoful sa nu fie rupt si sa nu aiba margini ascutite.

Examinati-va zilnic picioarele incluzand inspectia atenta pentru roseata, taieturi, umflaturi si vezicule.

Retinopatia diabetica – informatii complete

Retinopatia diabetica - informatii complete

Retinopatia diabetica reprezinta una dintre manifestarile microangiopatiei diabetice. Microangiopatia reprezinta afectarea vaselor mici din organism: capilare, arteriole si venule.

Retinopatia diabetica afecteaza teritoriul microcirculatiei retiniene: capilare, arteriole si venule.

Retinopatia diabetica reprezinta principala cauza de orbire la persoanele intre 20 si 74 de ani.

Retinopatia diabetica este strans legata de echilibrul glicemic, dar si de evolutia diabetului zaharat. Aparitia retinopatiei dupa o evolutie a diabetului de 10 ani este rara, insa dupa o evolutie de 20 de ani a diabetului, toti pacientii prezinta un anume grad de afectare retiniana.

Retinopatia diabetica - informatii completeRETINOPATIA DIABETICA – FACTORI DE RISC

Asa cum am mentionat anterior, retinopatia diabetica apare din mai multe cauze printre care mentionam:

  • durata diabetului zaharat:
    • factor de risc extrem de important;
    • la pacientii cu diabet zaharat tip 1 inainte varstei de 30 de ani, incidenta retinopatiei diabetice dupa 10 ani de evolutie a bolii este de 50%, iar dupa 30 de ani este de 90%;
    • aparitia complicatiei la un diabet de 5 ani este extrem de rara, deasemenea aparitia retinopatiei inainte de pubertate este rara;
    • daca vorbim insa despre diabetul zaharat tip 2, incidenta retinopatiei nu este neaparat legata de diagnosticul acestuia, pentru ca diabetul zaharat tip 2 evolueaza asimptomatic sau putin zgomotos pana la diagnostic;
    • pacientii cu diabet zaharat tip 2 pot prezenta retinopatie diabetica chiar in momentul diagnosticului (5%), incidenta crescand la 60% dupa 15 ani de la diagnosticul bolii.
  • gradul controlului glicemic:
    • in cazul unei hemoglobine glicate de 7%, aparitia retinopatiei diabetice este intarziata cu ani de zile;
    • pacientii care nu reusesc sa isi pastreze un control glicemic bun, prezinta riscul de a dezvolta retinopatie diabetica mult mai repede;
    • in cazul in care pacientul a fost deja diagnosticat cu retinopatie diabetica, iar controlul glicemie se mentine precar, riscul agravarii retinopatiei si pericolul pierderii vederii sunt mult mai mari decat la cei cu un control glicemic bun si foarte bun.
  • varsta;
  • susceptibilitatea genetica;
  • unele perturbari imunologice;
  • tulburari de hemostaza;
  • dislipidemiile;
  • activitatea reninei plasmatice;
  • hipertensiunea arteriala:
    • hipertensiunea arteriala necontrolata duce la agravarea retinopatiei diabetice atat la pacientii  cu diabet zaharat tip 1, cat si la pacientii cu diabet zaharat tip 2.
  • fumatul;
  • anemiile si afectiunile renale:
    • leziunile renale severe, mai ales boala renala diabetica, se insotesc de forme de retinopatie diabetica ce evolueaza mai rapid nefavorabil.
  • sarcina:
    • sarcina poate duce la progresia rapida a retinopatiei diabetice, spre proliferare vasculara;
    • riscul creste atunci cand anterior conceptiei, ca si in trimestrul al treilea de sarcina contolul glicemic nu a fost bun, cu o hemoglobina glicata de peste 6.5%.
  • cataracta:
    • extractia cataractei (afectiune prin care cristalinul devine opac) la un pacient diabetic cu retinopatie diabetica poate duce la agravarea retinopatiei, daca pacientul nu a fost pregatit corespunzator.

Oricare din factorii enumerati mai sus are un rol in aparitia retinopatiei. Ponderea si modalitatea lor de actiune nu sunt insa suficient de cunoscute.

RETINOPATIA DIABETICA – ETIOPATOGENIE

Atunci cand vorbim despre retinopatie diabetica vorbim despre rezultatul modificarilor vasculare si tisulare ce apar la nivelul retinei din cauza diabetului zaharat.

Inainte de aparitia propriu-zisa a retinopatiei vasele de la nivelul retinei sufera modificari ce nu fac altceva decat sa prevada aparitia complicatiei ce va urma. Venele mici retiniene isi cresc diametrul, iar capilarele devin extrem de fragile.

In mare modificarile vasculare constau in:

  • anomalii la nivelul capilarelor:
    • obstructii;
    • dilatari;
    • microanevrisme;
    • membrana bazala se ingroasa, pericitele (celule contractile) sunt distruse, celulele endoteliale (celule ce alcatuiesc peretele vaselor) se altereaza.
  • modificari ale celorlalte vase:
    • venulele: isi modifica traiectul si devin sinuoase, cu anse si noduli fusiformi;
    • arteriolele: prezinta membrana bazala ingrosata, proliferarea endoteliulu sau hialinizare, cu diferite grade de obstructie;
    • vasele mari: prezinta anomalii venoase sub forma de bule si dilatari difuze.
  • neovascularizatia retiniana (aparitia noilor vase):
    • intraretiniana;
    • preretiniana;
    • intravitreana;
    • papilara.

RETINOPATIA DIABETICA – NEOVASCULARIZATIA RETINEI

Atunci cand neovascularizatia si-a facut aparitia, gravitatea retinopatiei a avansat periculos. In functie de prezenta sau absenta noii vascularizatii retinopatia diabetica se clasifica in:

  • retinopatie diabetica neproliferativa (fara vase de neoformatie);
  • retinopatie diabetica proliferativa (cu vase de neoformatie).

Vasele de neoformatie sunt de patru tipuri:

  • intraretiniene pure;
  • retiniene superficiale (intre tesutul retinian si limitanta interna);
  • premembranoase (intre limitanta interna si hialoida);
  • intravitreene.

Vasele nou formate sau neovasele nu prezinta pericite. Pericitele sunt celule contractile ce se infasoara in jurul celulelor endoteliale, ce intra in constitutia vasului, si le ofera acestora pe langa protectie, si flexibilitate. Avand in vedere ca vasele de neoformatie nu prezinta pericite, ele vor fi mult mai putin permeabile si mult mai fragile.

RETINOPATIA DIABETICA – MODIFICARI TISULARE

Pe langa modificarile la nivelul vaselor de sange, in retinopatia diabetica apar si anumite modificari tisulare printre care mentionam:

  • exsudatele (dure sau moi);
  • hemoragiile (intraretiniene, preretiniene si intravitreene);
  • edemul retinian;
  • proliferarile gliale;
  • retractiile retiniene.

CLASIFICAREA RETINOPATIEI DIABETICE

Conform clasificarii ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) retinopatia diabetica prezinta doua forme majore cu diferite stadii de gravitate:

  • retinopatia diabetica neproliferativa:
    • forma usoara;
    • forma medie;
    • forma severa.
  • retinopatia diabetica proliferativa:
    • forma de debut;
    • forma grava.

RETINOPATIA DIABETICA NEPROLIFERATIVA

RETINOPATIA DIABETICA NEPROLIFERATIVA FORMA USOARA

Aceasta forma se manifesta prin:

  • exsudate dure;
  • rare microanevrisme si hemoragii intraretiniene.

RETINOPATIA DIABETICA NEPROLIFERATIVA FORMA MEDIE

Aceasta forma se manifesta prin:

  • microanevrisme si hemoragii retiniene;
  • moderate anomalii microvasculare intraretiniene;
  • aspect „in matanii” sau „margele pe ata” al venelor.

RETINOPATIA DIABETICA NEPROLIFERATIVA FORMA SEVERA

Aceasta forma se manifesta prin:

  • hemoragii intraretiniene extinse si microanevrisme, pe tot polul superior, in toate cele patru cadrane;
  • extinse anomalii microvasculare sau modificari venoase (in minim doua cadrane).

Retinopatia diabetica - informatii completeRETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA

RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA FORMA DE DEBUT

Aceasta forma de retinopatie prezinta:

  • vase de neoformatie pe discul optic (papila nervului optic) ocupand mai putin de 1/4 din suprafata acestuia, fara hemoragii preretiniene sau in vitros;
  • vase de neoformatie pe retina, in afara discului optic, fara hemoragii preretiniene sau in vitros.

RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA FORMA GRAVA

Aceasta forma de retinopatie prezinta:

  • vase de neoformatie pe discul optic, cu sau fara hemoragii preretiniene sau in vitros;
  • vase de neoformatie retiniene, benzi de proliferare, hemoragii preretiniene si vitreene.

Atunci cand un pacient are diagnosticul de retinopatie diabetica, medicul diabetolog si mai ales medicul oftalmolog trebuie sa recunoasca leziunile ce pot duce la pierderea vederii.

LEZIUNILE CE POT DUCE LA PIERDEREA VEDERII

Atunci cand retinopatia diabetica a avansat catre retinopatia diabetica proliferativa, evolutia acesteia trebuie urmarita cu mare grija. Vasele de neovascularizatie reprezinta un prognostic prost al vederii.

Printre leziunile ce pot duce la pierderea vederii mentionam:

  • neovascularizatia retiniana mai mare de un diametru papilar (>1 DP), asociata cu neovascularizatia discului optic (>1/4 DP);
  • neovascularizatia retiniana mai mare de 1 DP, asociata cu hemoragii recente;
  • neovascularizatia discului optic, asociata cu hemoragii recente.

RETINOPATIA DIABETICA – DIAGNOSTIC

Toti pacientii cu diabet zaharat, mai ales cei cu dezechilibru glicemic cronic si cei cu durata mare a diabetului zaharat, trebuie sa fie avertizati asupra riscului de pierdere a vederii. Riscul instalarii unei tulburari bruste este mai mare la diabetul zaharat tip 2 asimptomatic tardiv diagnosticat.

Diagnosticul de retinopatie diabetica se stabileste de catre medicul oftalmolog prin examinarea retinei prin oftalmoscopie directa sau indirecta.

Pacientul trebuie indreptat catre un medic oftalmolog in caz de:

  • scaderea acuitatii vizuale (pentru departe sau pentru aproape): de multe ori fluctuatiile de vedere sunt cauzate de dezechilibre glicemice severe. Hiperglicemia produce modificari de tip miopic ale refractiei, ceea ce determina pacientii sa solicite schimbarea ochelarilor;
  • diplopia: vederea unei imagini duble poarta numele de diplopie. In cazul in care pacientul acuza aparitia unei imagini duble se recomanda atat consult oftalmologic, cat si consult neurologic. De cele mai multe ori este vorba de o pareza sau paralizie oculomotorie, cei mai des implicati nervi cranieni sunt nervii III, IV si VI;
  • incetosarea vederii: poate fi un simptom prevestitor al edemului macular sau expresia clinica a cataractei;
  • metamorfopsii: perceperea distorsionata a imaginilor, cauzata de unele modificari la nivelul maculei;
  • cercuri luminoase in jurul surselor de lumina;
  • linii sau puncte ce se misca in fata privirii;
  • alterari ale campului vizual;
  • durere oculara: durerea oculara sau in zona orbitei, trebuie investigata in vederea depistarii unui glaucom, cel mai adesea neovascular. Aceasta afectiune este deosebit de grava si duce la prabusirea ireversibila a vederii sau chiar la enucleatia globului ocular.
Simptom Etiologie posibila Tratament
Incetosarea vederii Dezechilibru metabolic al DZ Controlul DZ
Diplopie Cataracta in evolutie

Edem macular

Neuropatie optica

Alte etiologii

Examinarea oftalmologica completa

Consult neurologic

Membrane ce se misca in fata ochiului Hemoragie vitreeana

Dezlipire de retina

Examinare oftalmologica si instituirea rapida a unui tratament de specialitate
Durere oculara Leziuni corneene

Glaucom neovascular

Glaucom prin inchiderea de unghi

Irite

Examinare oftalmologica si instituirea rapida a unui tratament de specialitate

RETINOPATIA DIABETICA NEPROLIFERATIVA – DIAGNOSTIC

Retinopatia diabetica neproliferativa la debut prezinta leziuni minime, iar acuitatea vizuala nu este modificata.

Leziunile ce apar in retinopatia diabetica neproliferativa sunt:

  • microanevrismele – considerate patognomonice;
  • dilatarile venoase intraretiniene;
  • hemoragiile mici superficiale intraretiniene pot face parte si din tabloul clinic al HTA. Daca pacientul prezinta hipertensiune arteriala si diabet zaharat este foarte greu de stabilit care este ponderea fiecaruia dintre cele doua boli in producerea leziunilor (mai ales a hemoragiilor);
  • exsudatele dure: sunt rezultatul extravazarii lipoproteinelor prin peretii vasculari afectati, ele pot avea un aspect circinat (centru si contur evidente), fiind centrate de microanevrisme;
  • exsudatele moi: in fulgi de bumbac sau cotton wool. Isi au sediul in zone de ischemie retiniana si reprezinta martorul microinfarctelor retiniene, desi ele mai pot sa apara si la hipertensiune arteriala necontrolata, ca si in diabetul zaharat aflat in perioadele de control glicemic nesatisfacator.

RETINOPATIA DIABETICA NEPROLIFERATIVA FORMA SEVERA

Acesta reprezinta ultimul stadiu al retinopatiei diabetice neproliferative. Forma severa poate progresa rapid (in cateva luni) spre retinopatia diabetica proliferativa.

Caracteristic pentru aceasta forma sunt:

  • hemoragiile retiniene:
    • au forme diferite, nu sunt in general intinse ca suprafata;
    • progreseaza si preretinian, in vitrosul posterior;
    • altereaza in mod semnificativ acuitatea vizuala;
    • cateodata, dupa astfel de manifestari hemoragice, in vitros se constituie retinopatia proliferativa, apar noi vase in diferite zone ale retinei, stimulate de hipoxie prin intermediul factorilor neoformatori.
  • modificarile venoase:
    • venele sunt sinuoase;
    • prezinta un calibrul inegal si fenomene de periflebita.

RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA – DIAGNOSTIC

Retinopatia diabetica proliferativa reprezinta o urgenta oftalmologica, ea fiind principala cauza de orbire la persoanele intre 20 si 74 de ani. Diagnosticul de retinopatie diabetica proliferativa se pune de catre medicul oftalmolog prin examinarea retinei cu oftalmoscopie directa sau indirecta.

Prezenta vaselor de neoformatie reprezinta diagnosticul pozitiv de retinopatie diabetica proliferativa. Vasele de neoformatie pot fi situate oriunde in retina sau doar la nivelul discului optic. Fragilitatea acestor vase duce la hemoragii vitreene ce se soldeaza cu orbire brusca.

Dezlipirea retinei ca si manifestare a retinopatiei diabetice proliferative  este foarte frecventa.

Avand in vedere prognosticul de pierdere sau nu, a vederii, cele mai importante zone sunt:

  • discul optic;
  • ariile temporale si nazale;
  • spatiul dintre arcadele vasculare.

Odata diagnosticata retinopatia diabetica proliferativa trebuie tratata prin fotocoagulare cu laser. Aceasta interventie rapida are rolul de a preveni instalarea cecitatii. Aplicarea la timp si in mod corect a fotocoagularii cu laser previne diminuarea severa a vederii la 50% dintre pacienti.

Scaderea marcata, ireversibila a vederii se instaleaza mai ales in cazurile de retinopatie diabetica proliferativa netratata sau tratata insuficient.Retinopatia diabetica - informatii complete

COMPLICATIILE POSIBILE ALE RETINOPATIEI DIABETICE PROLIFERATIVE

Retinopatia diabetica proliferativa trebuie luata in serios, ea trebuie tratata de la bun inceput prin fotocoagulare laser. In caz contrar pot aparea urmatoarele complicatii:

  • hemoragii vitreene persistente;
  • dezlipire tractionala a retinei:
    • determinata de contractiile membranelor fibrovasculare formate intre retina si vitros;
    • dezlipirea are implicatii mai severe cand este afectata aria maculara.
  • rubeoza iriana sau neovascularizatia irisului:
    • irisul are aspect rosiatic;
    • neovascularizatia irisului duce la final la glaucom neovascular;
    • in caz de glaucom neovascular globul ocular este compromis ireversibil.

MACULOPATIA DIABETICA – DIAGNOSTIC

In cazul maculopatiei diabetice, leziunile de retinopatie apar in zona maculara. Zona maculara reprezinta o zona din globul ocular asezata in directia tamplei intr-o depresiune mica Fovea centralis. Ea are culoarea galbena datorita pigmentului de luteina si mai poarta denumirea de pata galbena. Aici se formeaza imaginea cea mai clara a vederii.

Macula are 3 mm. Aici se formeaza imaginea clara necesara cititului, regiunile inconjuratoare realizeaza o imagine mai neclara (ceea ce este vazut cu coada ochiului).

Avand in vedere rolul maculei, va puteti da seama cat de periculoasa este o afectiune aparuta la acest nivel.

Maculopatia diabetica este sistematizata in trei forme clince:

  • exsudativa (difuza sau focala);
  • ischemica;
  • mixta.

Este foarte importanta diferentierea celor trei tipuri de maculopatii pentru a stabili tratamentul si evolutia. In maculopatia ischemica fotocoagularea este contraindicata.

Maculopatia se poate asocia cu oricare din formele de retinopatie diabetica. Avand in vedere importanta zonei, maculopatia duce rapid la cecitate. Mecanismul cecitatii in cazul maculopatiei exsudative este edemul macular, mai ales cel ce este localizat in zona foveolara. Oftalmoscopic edemul macular apare ca o ingrosare a retinei.

Maculopatia focala este acel tip de maculopatie in care edemul macular este bine delimitat uneori fiind centrat de un microanevrism. Maculopatia difuza este acel tip de maculopatie al carui edem macular nu este bine delimitat.

Pacientii cu diabet zaharat tip 1 sunt mai predispusi la maculopatie.

Pentru stabilirea conduitei de tratament pacientul se examineaza in centre oftalmologice specializate, unde se poate efectua angiografia cu fluoresceina.

Tomografia in coerenta optica a retinei, metoda moderna si neinvaziva, este utila pentru monitorizarea maculopatiei prin examinari repetate pre si post-tratament laser.

RETINOPATIA DIABETICA – MANAGEMENT

Odata cu diagnosticul de diabet zaharat, pacientul trebuie sa fie informat asupra acestei complicatii si asupra riscului de cecitate. Toti pacientii cu diabet zaharat trebuie inclusi intr-un program de screening care presupune controale oftalmologice la intervale regulate.

Factorii de risc controlabili trebuie sa fie inlaturati sau ameliorati:

  • controlul glicemic trebuie sa se mentina in tinte;
  • valorile tensiunii arteriale trebuie stabilizate;
  • dislipidemiile trebuie corectate;
  • nefropatia diabetica trebuie tratata.

Deasemenea gravidele cu diabet zaharat trebuie sa mearga la control oftalmologic. Dupa cum am mentionat anterior sarcina poate duce la declansarea retinopatiei diabetice sau la agravarea ei cu evolutie rapida spre retinopatie diabetica proliferativa.

DCCT a demonstrat importanta mentinerii unui echilibru glicemic optim in evitarea retinopatiei diabetice. Mentinerea unei HbA1c sub valoarea de 7% la pacientii cu diabet zaharat tip 1, reduce riscul de aparitie a retinopatiei diabetice cu 76%, iar in cazul existentei acestei complicatii, diminueaza riscul agravarii ei cu 54%.

UKPDS a demonstrat ca mentinerea hemoglobinei glicate sub 7% in cazul diabetului zaharat tip 2 reduce riscul aparitiei retinopatiei diabetice cu 25%.

Tratamentul retinopatiei diabetice are ca scop principal evitarea cecitatii. Metoda de tratament cea mai eficienta deocamdata se dovedeste a fi fotocoagularea laser. Uneori pe langa fotocoagularea laser se impune indicatia chirurgicala prin vitrectomie posterioara.

RETINOPATIA DIABETICA – TRATAMENTUL LASER

INDICATIILE TRATAMENTULUI LASER IN RETINOPATIA DIABETICA

Tratamentul laser nu este indicat in toate stadiile retinopatiei ci doar in:

  • retinopatia diabetica proliferativa;
  • maculopatia diabetica;
  • retinopatia diabetica neproliferativa forma severa.
Indicatii absolute Neovascularizatia discului optic (NVD = new vessels on disk), cu sau fara hemoragii vitreene sau preretiniene prezente.

Hemoragii preretiniene sau vitreene insotite de neovascularizatia retinei, in afara discului optic (NVE = new vessels elsewhere).

Edemul macular.

Indicatii relative RDNP forma severa, deoarece evolutia ei spre RDP este rapida.

RETINOPATIA DIABETICA – LASERTERAPIA

LASERTERAPIA IN RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA

Mecanismul prin care actioneaza fotocoagularea retiniana nu este cunoscut, insa efectul sau este foarte benefic pentru functionalitatea ochiului.

Se considera ca prin subtierea retinei fotocoagulate se amelioreaza oxigenarea retinei nefotocoagulate si difuzia oxigenului dinspre coroida. In consecinta se reduce vasodilatatia retiniana.

Retinopatia diabetica - informatii completeLaserterapia in retinopatia diabetica proliferativa presupune fotocoagularea panretiniana (panfotocoagularea) ce respecta polul posterior al retinei. Interventia se executa cu un laser fotocoagulator.

Terapia presupune mai multe sedinte la interval de o luna, urmand ca dupa terminare, sa se poata face tratament laser aditional pentru regresia neovascularizatiei persistente.

Scopul panfotocoagularii este regresia neovascularizatiei existente si prevenirea progresiei acesteia. Este posibil ca dupa un tratament laser corect si complet sa apara hemoragii vitreene tranzitorii.

REACTII ADVERSE ALE PANFOTOCOAGULARII

Panfotocoagularea poate produce si cateva reactii adverse printre care mentionam:

  • scaderea vederii nocturne;
  • reducerea vederii colorate;
  • scaderea vederii periferice;
  • reducerea usoara a vederii centrale;
  • pierderea temporara a acomodatiei;
  • fotopsii (senzatia vederii unor raze de lumina, scantei);
  • agravarea edemului macular.

Unele reactii adverse pot fi evitate, daca se efectueaza fotocoagularea focala maculara inaintea inceperii panfotocoagularii.

FOTOCOAGULAREA FOCALA MACULARA

Acest tip de terapie este recomandata pentru maculopatia instituita (foveala) si pentru edemele si exsudatele ce ameninta foveea (sunt prezente la distante mai mici de 500 de microni de centrul foveei).

Fotocoagularea focala maculara se adreseaza edemului macular. Medicul oftalmolog ce o practica trebuie sa aiba o buna cunoastere a tehnicii, pentru ca riscul de orbire este extrem de mare. Prin aceasta terapie se doreste regresul edemului.

Angiografia cu fluoresceina este utila pentru confirmarea edemelor, identificarea punctelor de leakeage (regiuni ale retinei unde se acumuleaza extravascular fluoresceina, ca urmare a unor defecte parietale de tip hiperpermeabilitate sau microanevrism) si pentru monitorizarea raspunsului la tratament.

Fotocoagularea focala poate fi orientata spre microanevrisme sau spre zonele de leakage fluoresceinic.

VITRECTOMIA

Vitrectomia se recomanda cazurilor amenintate de cecitate, ea isi doreste redarea transparentei vitrosului. Din cauza hemoragiilor frecvente vitrosul isi pierde transparenta.

Medicul oftalmolog recomanda vitrectomia in urmatoarele situatii:

  • hemoragii vitreene persistente dupa 3-6 luni de la debut;
  • dezlipirea de retina prin tractiune, in special daca este afectata macula;
  • dezlipirea de retina regmatogena (in urma solutiilor de continuitate);
  • hemoragia maculara persistenta.

De retinut, insa, ca vitrectomia prezinta si cateva contraindicatii absolute cum ar fi:

  • absenta perceptiei luminii;
  • opacitati corneene;
  • glaucom neovascular.

De cele mai multe ori pacientii nu sunt multumiti de aceasta interventie, circa 10% din ei acuzand inrautatirea vederii, insa rezultatele anatomice sunt favorabile.

Un prognostic bun au pacientii cu varsta de 40 de ani, la care, anterior interventiei functia vizuala a fost buna.

RETINOPATIA DIABETICA – SCREENING

Dupa cum am mentionat anterior, pacientii cu diabet trebuie sa urmeze un program de screening oftalmologic. Cea mai buna metoda de investigare este reprezentata de examenul fundului de ochi prin oftalmoscopie directa.

Retinopatia diabetica - informatii completeO metoda moderna de screening presupune retinofotografia si este efectuala de medici specializati in aceasta investigatie.

In cazul pacientilor cu diabet zaharat tip 1, primul consult oftalmologic se va efectua la pubertate sau la 5 ani de la diagnosticul diabetului zaharat.

In cazul pacientilor cu diabet zaharat tip 2, este bine ca primul consult oftalmologic sa se faca in mod obligatoriu in momentul diagnosticului diabetului zaharat din motive lesne de inteles si pe care le-am precizat anterior. Un procent semnificativ de pacienti au forme severe de retinopatie diabetica inca de la diagnostic.

Avand in vedere frecventa controalelor, ea este cel mai bine stabilita de medicul oftalmolog si este dupa cum urmeaza:

  • anual daca nu exista semne de retinopatie diabetica;
  • daca exista retinopatie diabetica medicul oftalmolog stabileste data urmatorului control in functie de leziunile pe care le constata;
  • in cazul scaderii bruste a acuitatii vizuale, pacientul trebuie sa se prezinte de urgenta la medicul oftalmolog;
  • femeile diabetice ce sunt insarcinate, fie ca au retinopatie diabetica, fie ca nu au retinopatie diabetica, trebuie sa fie evaluate oftalmologic in momentul depistarii sarcinii. Se impun apoi controale regulate la cate 3 luni. Daca in timpul sarcinii se constata aparitia retinopatiei diabetice sau agravarea leziunilor, medicul oftalmolog va stabili frecventa examinarilor;
  • pacientii la care se intentioneaza scaderea terapeutica rapida a glicemiei, trebuie urmariti oftalmologic. Variatiile mari glicemice cresc riscul de agravare a retinopatiei diabetice.

PATOLOGIA OCULARA EXTRARETINIANA IN DIABETUL ZAHARAT

CATARACTA DIABETICA

  • ocupa un loc aparte, din cauza frecventei sale crescute;
  • cauza ei este dificil de stabilit, cel mai adesea fiind apanajul varstei inaintate;
  • cataracta aparuta la un pacient tanar cunoscut diabetic de mai multi ani este rezultatul hiperglicemiei cronice, evolueaza rapid si are dispozitie corticala;
  • pacientul cu DZ este un subiect cu risc, in privinta operatiei de extragere a cataractei, avand in vedere pericolul hemoragiei intraoperatorii si gradul limitat de dilatare pupilara, in cazul in care exista leziuni de retinopatie diabetica, acestea se pot agrava postoperator.

INFECTIILE DIVERSELOR SEGMENTE ALE GLOBULUI OCULAR SI ALE ANEXELOR SALE

  • cele mai frecvente sunt:
    • uveite;
    • irite;
    • iridociclite;
    • conjunctivite;
    • blefarite;
    • dacriocistite;
    • celulita orbitara.
  • germenii cei mai des incriminati in infectiile oculare la acesti pacienti sunt:
    • stafilococul;
    • E.coli;
    • fungii.
  • mucormicoza este responsabila de producerea unui tip de celulita orbitara cu evolutie dramatica, letala.

PAREZELE MUSCHILOR OCULARI EXTERNI

  • cel mai frecvent afectat este nervul VI (abducens), urmat de nervii III (oculomotor) si IV (trohlear);
  • de regula pareza este unilaterala, pacientul acuzand diplopie brusc instalata si dificultati de orientare in spatiu;
  • aceste paralizii se remit spontan, functia nervului fiind recuperata complet, insa sunt posibile recidive.
Localizare Complicatii
Orbita Celulita orbitara
Pleoape Blefarite

Xantelasme

Orjelet recidivat

Conjunctiva Conjunctivite

Anomalii microvasculare

Cornee Pliuri corneene

Pigmentarea corneei

Descemetite

Scaderea sensibilitatii corneene

Iris Modificari pigmentare

Atrofii ale stromei iriene

Inflamatii

Neovascularizatie

Corp ciliar Tulburari de acomodare

Ingrosarea corpului ciliar

Pupila Modificari ale diametrului pupilar
Cristalin Opacitati cristaliniene

Cataracta

Tulburari de refractie

Nervi si musculatura extrinseca Neuropatie diabetica: paralizii de oculomotori III, IV, VI

Dupa: Viorel Serban – Tratat roman de boli metabolice

Efectele diabetului

Efectele diabetului

Efectele diabetului sunt nenumarate, tocmai de aceea este important sa le cunoasteti. Odata ce cunoasteti efectele diabetului puteti sa aveti grija de corpul dumneavoastra si cel mai important puteti evita complicatiile diabetului.

Multe dintre efectele diabetului provin si din cauza altor afectiuni printre care mentionam:

  • hipertensiunea arteriala;
  • hipercolesterolemia.

SIMPTOMELE DIABETULUI

Atunci cand este diagnosticat sau cand nu este corect controlat diabetul afecteaza grav organismul. Dezechilibrul diabetului poate fi observat prin reaparitia simptomelor clasice:

  • cresterea senzatiei de sete;
  • nevoia frecventa de a urina;
  • oboseala;
  • vederea incetosata;
  • amorteli sau durere la nivelul mainilor si picioarelor.

EFECTELE DIABETULUI PE TERMEN LUNG

Pe langa simptomele de mai sus, diabetul poate afecta organismul pe termen lung. Afectarea pe termen lung poarta denumirea de complicatiile diabetului.

Diabetul va afecteaza vasele de sange si nervii, asadar diabetul va poate afecta orice parte a corpului.

Efectele diabetuluiCu toate acestea, anumite parti ale corpului sunt mai mult afectate decat altele.

Complicatiile diabetului apar in general dupa multi ani de neglijenta terapeutica. Complicatiile nu sunt o certitudine si pot fi evitate printr-un control glicemic riguros. Deasemenea este bine sa va tineti sub control si tensiunea arteriala, dar si nivelul colesterolului.

Puteti reusi acest lucru adoptand o alimentatie sanatoasa, evitand fumatul si a alcoolul. O activitate fizica regulata va ajuta deasemenea in mentinerea unei glicemii normale.

EFECTELE DIABETULUI ASUPRA INIMII

Diabetul si boala coronariana sunt extrem de strans legate.

In cazul in care pe langa diabet mai suferiti si de hipertensiune arteriala asociata cu hipercolesterolemie, riscul de infarct si boli cardiovasculare creste semnificativ.

DIABETUL SI ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

Diabetul alaturi de hipertensiunea arteriala si hipercolesterolemie creste riscul de accident vascular cerebral.

EFECTELE DIABETULUI ASUPRA OCHILOR

O complicatie relativ comuna a diabetului este retinopatia diabetica.

Efectele diabetuluiCa mai toate complicatiile, aceasta afectiune este generata de mai multi ani de control slab sau lipsa de control a diabetului.

Retinopatia este produsa de afectarea vaselor de sange de la nivelul fundului de ochi (retina). Aceste vase se umfla, incep sa se deformeze si se fisureaza. Hipertensiunea arteriala contribuie deasemenea la aparitia retinopatiei diabetice.

Retinopatia diabetica poate fi tratata asa ca este mai bine sa o prindeti la inceput. Pentru a reusi asta va trebui sa va programati in mod regulat la un control oftalmologic.

EFECTELE DIABETULUI ASUPRA NERVILOR SI A VASELOR

Efectele diabetului asupra nervilor, dar si asupra vaselor pot duce la probleme ce includ:

  • probleme digestive;
  • disfunctii sexuale;
  • vindecarea greoaie a ranilor.

Pacientii cu diabet au un risc crescut de a dezvolta complicatii, insa nu toti o fac. Persoanele cu o tensiune arteriala normala, cu un colesterol in limite si cu un diabet bine controlat au o sansa mai mare sa evite si sa intarzie semnificativ complicatiile pe termen lung.

Pentru a reduce posibilitatea de a dezvolta probleme ce tin de boala, va sfatuim sa va mentineti sub control glicemia, tensiunea arteriala si colesterolul. O dieta corecta si activitatea fizica regulata reprezinta un pas important in reducerea glicemiei si a colesterolului.

Medicamentele pot deasemenea juca un rol important, acolo unde modificarea stilului de viata nu este suficienta.

EFECTELE DIABETULUI ASUPRA RINICHILOR

Efectele diabetuluiRinichii reprezinta un alt organ care este amenintat de diabet. Riscul creste si mai mult, atunci cand diabetul este prost controlat, dar si atunci cand acesta se asociaza cu hipertensiune arteriala si hipercolesterolemie.

Nefropatia diabetica este termenul folosit pentru afectarea rinichilor in diabet.

Distructia rinichilor apare dupa mai multi ani si poate fi diagnosticata printr-un screening regulat inainte de a deveni prea serioasa. Tratamentul include schimbarea modului de viata si poate include medicamente pentru tratarea hipertensiunii arteriale, dar si a colesterolului.

EFECTELE DIABETULUI ASUPRA NERVILOR

Efectele diabetului asupra nervilor poate fi foarte serios pentru ca nervii participa la foarte multe procese, pornind de la miscare si digestie si ajungand la sex si reproducere.

Afectarea nervoasa (neuropatia) are ca simptome:

  • amorteli sau furnicaturi la nivelul mainilor si picioarelor;
  • lipsa erectiilor peniene sau clitoriene;
  • transpiratii excesive;
  • diagnosticul de intarziere a evacuarii gastrice.

Tratamentul pentru neuropatie se concentreaza asupra reducerii durerii, dar medicamentele antihipertensive pot sa fie deasemenea prescrise pentru a ajuta la prevenirea aparitiei aceste afectiuni.

EFECTELE DIABETULUI ASUPRA DIGESTIEI

Efectele diabetuluiDiabetul poate afecta digestia in mai multe feluri. Daca diabetul a provocat distructia nervilor atunci poate aparea senzatia de greata, constipatia si diareea.

O cauza alternativa a afectarii digestive poate fi reprezentata de medicatia antidiabetica.

Unele medicamentele antidiabetice folosite la pacientii cu diabet zaharat tip 2 pot produce probleme digestive. Efectele acestora par a se remite odata ce corpul se obisnuieste cu ele.

EFECTELE DIABETULUI ASUPRA PIELII

Diabetul afecteaza pielea odata cu afectarea nervilor si a circulatiei sanguine. Piele poate deveni uscata, se vindeca mai greu, prezinta infectii fungice si bacteriene, iar la nivelul picioarelor isi pierde sensibilitatea.

Persoanele ce sufera de diabet trebuie sa isi controleze picioarele cel putin o data pe an. Efectele diabetului asupra picioarelor poarta numele de piciorul diabetic.

Sursa: Diabetes UK

Piciorul diabetic – factori precipitanti si perpetuanti

Piciorul diabetic - factori precipitanti si perpetuanti

Vom discuta in cele ce urmeaza despre piciorul diabetic – factori precipitanti si perpetuanti. Pentru ca leziunile tegumentare sa apara trebuie sa existe factori de risc.

Am vorbit intr-un articol precedent despre factorii predispozanti si includeam in acestia:

  • factori ce reduc rezistenta tesuturilor la agresiune:
    • arteriopatia obliteranta aterosclerotica a membrelor inferioare;
    • microangiopatia;
    • neuropatia diabetica autonoma.
  • factori ce cresc probabilitatea agresiunii:
    • neuropatia motorie;
    • neuropatia senzitiva distala;
    • limitarea mobilitatii articulare;
    • alte complicatii ale diabetului.

Pe langa factorii predispozanti se adauga in piciorul diabetic – factori precipitanti si perpetuanti. Despre acestia din urma vom discuta in continuare.

PICIORUL DIABETIC – FACTORI PRECIPITANTI SI PERPETUANTI

FACTORI PRECIPITANTI

Factorii precipitanti reprezinta acei factori care duc la aparitia ulceratiilor picioarelor. Ulceratiile plantare la pacientii cu diabet zaharat, nu se produc spontan, ele apar in urma unor factori ce le determina aparitia.

Printre factorii precitanti mentionam:

  • leziunile tegumentare, produse de cele mai multe ori de incaltamintea nepotrivita;
  • suprasolicitarea prelungita a unei zone sensibile;
  • diferite traumatisme accidentale (mecanice, fizice, chimice);
  • asa zisa chirurgie de baie ce include de cele mai multe ori: taierea incorecta a unghiilor, indepartarea prea insistenta a unor zone de hipercheratoza sau a bataturilor;
  • traumatisme produse prin umblatul descult;
  • corpii straini in pantofi sunt alte ocazii precipitante ale ulceratiilor piciorului.

Trebuie sa retineti ca este foarte important sa nu va raniti picioarele cand suferiti de diabet zaharat. Factorii precipitanti reprezinta punctul de plecare al multor probleme extrem de serioase.

Ranirea picioarelor este extrem de frecventa in randul pacientilor cu diabet. Acestia sufera de neuropatie, iar aceasta ii determina sa nu mai resimta durerea. Neresimtind durerea, diabeticii sunt predispusi la astfel de rani. Tocmai de aceea este foarte important sa acordati foarte multa atentie acestui aspect.

Este mai bine sa nu dati nastere unei rani tegumentare la picior, decat sa o tratati.

FACTORII DE PERPETUARE

Atunci cand vorbim despre factorii de perpetuare ne referim la acei factori ce sustin ranile deja formate.

Printre factorii de perpetuare mentionam:

  • cicatrizarea intarziata;
  • infectia;
  • intarzierea diagnosticului si tratamentului.
CICATRIZAREA INTARZIATA

Cicatrizarea reprezinta un aspect extrem de important in vindecarea unei rani. Datorita acestui proces complex se reduce riscul de infectare a tegumentului deschis. Cicatrizarea presupune coordonarea mai multor evenimente celulare si biochimice intr-o maniera predictibila, avand ca rezultat final, vindecarea plagilor.

Pacientii cu diabet zaharat au din pacate probleme la acest capitol. Alterarea proceselor de cicatrizare s-a observat de foarte mult timp in cazul diabeticilor.

Piciorul diabetic - factori precipitanti si perpetuantiSe stie ca cicatrizarea la pacientii cu diabet este blocata in faza inflamatorie. Hiperglicemia alaturi de intreaga furtuna metabolica produsa de diabet impiedica proliferarea fibroblastelor, sinteza si degradarea colagenului.

Asa cum am discutat intr-un articol precedent colagenul sufera din cauza hiperglicemiei un proces de glicare, un proces prin care zaharul se leaga de aceasta proteina.

Cicatrizarea nu este doar incetinita in cazul diabeticilor, ci si prelungita. Tendinta de contractie sau restrangere a cicatricei este redusa.

Deasemenea nu trebuie sa ignoram alte aspecte ce impiedica cicatrizarea pe langa hiperglicemie:

  • susceptibilitatea crescuta la infectii a leziunilor – mediul bogat in glucoza reprezinta un mediu propice pentru dezvoltarea bacteriilor;
  • hiperosmolaritatea;
  • deshidratarea;
  • acidoza metabolica.

In cazul in care diabetul zaharat prezinta deja alte complicatii, acestea se vor adauga ca factori perpetuanti:

  • hipoxia tisulara produsa de arteriopatia cronica obliteranta atat de frecventa la diabetici;
  • tulburarile metabolice caracteristice insuficientei renale;
  • deficientele nutritionale (vitaminice sau de microelemente).

Actiunea factorilor de crestere este modificata de glicarea sau de blocarea lor in matricea extracelulara. Fluidele din ulcerele cronice contin cantitati crescute de metaloproteinaze si concentratii reduse ale inhibitorilor acestora, ceea ce iarasi, intarzie cicatrizarea.

INFECTIA

Trebuie sa mentionam ca infectia per se nu reprezinta cauza principala a ulcerelor plantare, ci consecinta acestora. O rana aparuta pe un picior diabetic se poate infecta mai repede decat un picior normal, tocmai datorita mediului hiperglicemic cronic.

Bacteriile implicate cel mai frecvent in infectiile picioarelor la diabetici sunt:

  • Stafilococul auriu – germene comensal al pielii, cel mai frecvent implicat in infectii si probabil cel mai agresiv;
  • Steptococul beta-hemolitic;
  • microorganisme anaerobe ca: Bacteroides si Peptostreptococi, mai ales in infectiile profunde si insotite de ischemie.

Atunci cand vorbim de infectie, vorbim despre prezenta locala a unor microorganisme, in general a mai mult de 100.000 de germeni formatori de colonii/gram de tesut. Aceste microorganisme se multiplica activ, invadeaza tesuturile si genereaza un raspuns inflamator din partea organismului.

Piciorul diabetic - factori precipitanti si perpetuantiRaspunsul inflamator se observa clinic prin asa numitele semne de inflamatie, semne generate de cele mai multe ori de un fenomen infectios. Printre aceste semne mentionam:

  • tumefierea zonei;
  • induratia zonei;
  • eritemul zonei;
  • caldura locala;
  • secretiile purulente;
  • durerea.

In functie de extinderea procesului infectios exista:

  • infectii superficiale:
    • nu depasesc fascia;
    • se limiteaza la tegument si tesutul subcutanat.
  • infectii profunde:
    • trec de fascie;
    • intereseaza muschii, tendoanele, articulatiile si oasele;
    • se distribuie pe compartimente anatomice ale piciorului;
    • prin cresterea presiunii intracompartimentale pot genera sau agrava ischemia, realizand un cerc vicios.
INTARZIEREA DIAGNOSTICULUI SI TRATAMENTULUI

Intarzierea diagnosticului poate avea mai multe cauze, insa cele mai frecvente sunt:

  • intarzierea cu care pacientul solicita consultul, chiar si in cazul unor ulceratii evidente, mai ales din cauza absentei durerii;
  • lipsa unei atitudinii active, in cautarea si depistarea factorilor de risc si a leziunilor din partea medicului diabetolog.

Trebuie sa insistam sa va reamintim ca indiferent de timpul si dispozitia medicului diabetolog, trebuie sa va inspectati singuri picioarele. Trebuie sa:

  • va verificati picioarele in fiecare zi;
  • purtati o incaltaminte lejera ce nu va produce rani;
  • va ungeti picioarele cu o crema hidratanta daca acestea au tendinta de a se deshidrata;
  • sa nu umblati desculti;
  • sa verificati apa de baie cu mana, inainte de a introduce picioarele;
  • sa nu puneti picioarele pe o sursa de caldura directa: soba, radiator etc;
  • sa va taiati unghiile cu ustensile curate si sterilizate fara a ranii tegumentul;
  • sa va stergeti picioarele dupa baie cu un prosop moale, inclusiv intre degete;
  • si asa mai departe.

Sa recapitulam clasele de factori de risc ale piciorului diabetic:

  • factori predispozanti:
    • factori ce reduc rezistenta tesuturilor la agresiune:
      • arteriopatia cronica obliteranta aterosclerotica a membrelor inferioare;
      • microangiopatia;
      • neuropatia diabetica autonoma.
    • factori ce cresc probabilitatea agresiunii:
      • neuropatia motorie;
      • neuropatia senzitiva distala;
      • limitarea mobilitatii articulare;
      • alte complicatii ale diabetului zaharat.
  • factori precipitanti;
  • factori de perpetuare:
    • cicatrizarea intarziata;
    • infectiile;
    • intarzierea diagnosticului si tratamentului.

Piciorul diabetic – factori predispozanti

Neuropatia diabetica

Atunci cand vorbim despre piciorul diabetic – factori predispozanti, vorbim mai ales despre acei factori ce ajuta la aparitia leziunilor tegumentare.

Exista doua categorii de factori predispozanti:

  • factori care reduc rezistenta tesuturilor la agresiune;
  • factori care cresc probabilitatea agresiunii.

PICIORUL DIABETIC – FACTORI PREDISPOZANTI

A. FACTORI CARE REDUC REZISTENTA TESUTURILOR LA AGRESIUNE

Atunci cand vorbim de factorii ce reduc rezistenta tesuturilor la agresiune vorbim despre afectiuni asociate piciorului diabetic si anume:

  • arteriopatia cronica obliteranta aterosclerotica a membrelor inferioare;
  • microangiopatia;
  • neuropatia diabetica autonoma.

In cele ce urmeaza vom discuta pe rand despre fiecare afectiune asociata, dar si despre modul in care acestea predispun la aparitia leziunilor tegumentare atat de periculoase.

a. ARTERIOPATIA CRONICA OBLITERANTA ATEROSCLEROTICA A MEMBRELOR INFERIOARE

Diabetul zaharat reprezinta un factor de risc important in aparitia arteriopatiei cronice obliterante. Pacientii ce sufera de diabet zaharat fiind de 2 pana la 4 ori mai expusi la aceasta afectiune in comparatie cu populatia generala.

Picior CharcotIn cadrul acestei afectiuni arterele membrelor inferioare se ingusteaza, iar sangele nu reuseste sa isi faca circuitul normal. Ingustarea arterelor se produce prin aterosleroza sau mai bine zis prin depunerea grasimii in peretele arterelor.

Sangele hraneste intregul corp, prin intermediul sau tesuturile isi primesc substantele nutritive de care au nevoie, odata cu ingrosarea, dar si cu rigidizarea arterelor, sangele nu mai poate patrunde la fel de bine acolo unde este necesar. Tesuturile nu vor mai putea fi hranite si vor suferi fenomenul de hipoxie sau vor simti acut nevoia de oxigen, dar si de substante nutritive.

Arteriopatia obliteranta cuprinde mai multe stadii dupa cum urmeaza:

  • stadiul I cand niciun semn nu tradeaza afectiunea ce este pe cale de constituire;
  • stadiul II durere la nivelul membrelor inferioare resimtita la peste 200 de metri de mers. Aceasta durere poarta numele de claudicatie intermitenta;
  • stadiul III claudicatie intermitenta la sub 200 de metri de mers;
  • stadiul IV durere in repaus insotita sau nu de tulburari trofice: ulcere cutanate, necroza si chiar gangrena.

Persoanele ce sufera de diabet au un risc de 4 ori mai crescut de a dezvolta stadiul patru al arteriopatiei obliterante. In acest stadiu, apare ischemia critica (minima sau nula irigare cu sange a tesuturilor) a membrelor inferioare. Durerea persista si in repaus, necesita analgezice, in mod regulat, timp de mai mult de doua saptamani. Tot in acest stadiu poate aparea ulceratia sau gangrena.

In stadiul IV al arteriopatiei cronice obliterante aterosclerotice presiunea (tensiunea) sistolica in gamba este mai mica de 50 mmHg, iar presiunea (tensiunea) sistolica la nivelul halucelui este mai mica de 30 mmHg.

Scaderea oxigenarii tisulare in periferie, reduce rezistenta tesuturilor la agresiune si creste mult riscul de ulceratii.

Trebuie sa mentionam ca pe parcursul evolutiei sale arteriopatia cronica obliteranta aterosclerotica are un lung stadiu subclinic, fara simptome. Simptomele apar abia atunci cand persoana in cauza face efort fizic (situatie in care este nevoie de un flux sanguin crescut). Pe parcurs ce boala evolueaza durerile apar si in repaus, culminand cu aparitia necrozei ischemice a tesuturilor (gangrena).

In cazul diabeticilor situatia se complica si mai mult. Acestia sufera de obicei de neuropatie, afectiune ce creste rezistenta la durere cu mult peste pragul normal. Asadar este posibil ca durerea pe care o numeam mai sus claudicatie intermitenta, sa nici nu fie resimtita de diabetici. Arteriopatia cronica obliteranta aterosclerotica avand ca prim simptom in cazul diabeticilor ulceratiile sau necrozele extinse ale picioarelor.

Caracteristicile fiziopatologice si clinice ale arteriopatiei cronice obliterante ce trebuie avute in vedere la evaluarea riscului pentru ulceratii, la pacientii cu diabet zaharat sunt:

  • debutul clinic la varste mai mici decat media generala;
  • afectarea egala a ambelor sexe, protectia sexului feminin dispare in cazul diabeticilor;
  • afectarea in special a arterelor gambelor (infrapopliteale) si mai putin a arterelor piciorului;
  • afectarea bilaterala a membrelor inferioare;
  • existenta obstructiilor multiple, asa numitele obstructii etajate;
  • asocierea cu neuropatia periferica somatica si vegetativa si cu mediocalculoza sau medioscleroza Monckeberg (calcifierea mediei arterelor). Medioscleroza nu afecteaza direct fluxul sanguin, insa rigidizeaza arterele si creste tensiunea sistolica in mod fals (tensiune sistolica fals crescuta sau fals normala) atunci cand masurarea se face cu ajutorul metodei Doppler.

Va reamintim ca peretele arterial este format din trei straturi:

  • adventicea, stratul exterior;
  • tunica mijlocie sau media – afectata de calculoza;
  • tunica interna sau intima – ce intra in contact direct cu sangele.

Intre cele trei straturi exista doua membrane elastice care separa straturile:

  • membrana elastica interna care separa intima de medie;
  • membrana elastica externa care separa media de adventice.
b. MICROANGIOPATIA

Desi ani de-a randul s-a considerat ca microangiopatia afecteaza piciorul diabetic prin proliferarea celulelor endoteliale din structura peretelui capilarelor, odata cu introducerea tehnicilor moderne de investigare (microscopia electronica, metoda laser Doppler de determinare a fluxului in vasele mici, masurarea presiunii transcutanate a oxigenului, capilaroscopia video) existenta microangiopatiei ocluzive a fost infirmata.

Piciorul diabeticSe considera in momentul actual ca modificarile functionale ale microcirculatiei picioarelor apar prin:

  • alterarea raspunsului microcirculatiei la diversele suprasolicitari ale tesuturilor sau mai bine spus, orice situatie care in mod normal ar trimite un semnal de stres, n-o mai face in cazul diabeticilor. Acest aspect a fost demonstrat prin metoda laser Doppler a raspunsului maxim hiperemic atunci cand s-a efectuat o incalzire locala de 42 de grade Celsius. Se pare ca aceasta alterare a raspunsului la suprasolicitarea tesuturilor apare la diabetici chiar din fazele initiale ale bolii;
  • din cauza neuropatiei autonome se produc sunturi arterio-venoase (legaturi intre artere si vene). Aceste sunturi cresc fluxul sanguin de repaus, ceea ce reduce fluxul sanguin nutritiv tegumentar;
  • din cauza neuropatiei reflexul vasoconstrictor al microcirculatiei este alterat in ortostatism. Odata cu alterarea vasoconstrictiei in ortostatism creste presiunea intracapilara si filtrarea lichidelor prin peretele capilar. In consecinta lichidele se vor acumula in exces, in tesutul interstitial;
  • pe langa vasoconstrictie se observa si afectarea vasodilatatiei explicand in parte diminuarea sau absenta raspunsului hiperemic, ca semn major al inflamatiei la pacientii cu diabet zaharat si infectii ale picioarelor.
c. NEUROPATIA DIABETICA AUTONOMA

Neuropatia diabetica autonoma nu trebuie ignorata, ea sta la baza multor afectari tegumentare si nu numai.

Reducerea progresiva a secretiei sudorale la nivelul picioarelor:

  • tegumentul de la acest nivel se va deshidrata;
  • un tegument deshidratat este mai putin rezistent la stresul mecanic atat de frecvent aici;
  • un tegument deshidratat este mult mai friabil si se fisureaza mult mai repede. Odata cu aparitia fisurilor creste riscul de infectii, prin patrunderea microorganismelor.

Alterarea vasomotricitatii microcirculatiei:

  • capilarele nu se mai dilata si nici nu se mai contracta corespunzator;
  • intreaga microcirculatie este afectata;
  • odata cu alterarea vasomotricitatii, in ortostatism creste presiunea intracapilara si filtrarea lichidelor prin peretele capilar;
  • in consecinta lichidele se vor acumula in exces, in tesutul interstitial, vor aparea edemele sau umflarea picioarelor;
  • sunturile arterio-venoase se vor deschide, fluxul sanguin nutritiv tegumentar va scadea, insa fluxul sanguin total va creste;
  • tegumentele se vor supraincalzi (piciorul neuropat cald) accentuand deshidratarea si distensia persistenta a venelor superficiale.

Cresterea fluxului sanguin in microcirculatia oaselor:

  • odata cu cresterea fluxului de sange de la nivelul oaselor, resorbtia osoasa va fi accelerata;
  • resorbtia osoasa duce la aparitia neuro-osteo-artropatiei Charcot, o complicatie ce duce la prabusirea oaselor de la nivelul piciorului;
  • resorbtia osoasa va duce la rarefierea tramei osoase, odata cu aceasta osul mult subtiat se poate rupe, luxa si in final se va deforma;
  • deformarile membrelor inferioare duc la aparitia de puncte de presiune anormal create la acest nivel. Punctele de presiune anormale vor creste riscul de ulceratii.
B. FACTORII CE CRESC PROBABILITATEA AGRESIUNII

Atunci cand vorbim de factorii ce cresc probabilitatea agresiunii vorbim despre:

  • neuropatia motorie;
  • neuropatia senzitiva;
  • limitarea mobilitatii articulare;
  • alte complicatii ale diabetului zaharat.
a. NEUROPATIA MOTORIE

Neuropatia motorie reprezinta acea afectiune ce intereseaza in principal componenta motorie a sistemului nervos periferic. Neuropatia motorie afecteaza musculatura mica (lombricali si interososi), in sensul atrofierii sale.

Persoanele afectate de neuropatie motorie sufera de atrofiere musculara, sufera de modificarea raportului de forta intre muschii flexori si muschii extensori.

In urma modificarii acestui raport de forte, planta este supusa unor presiuni mai mari, stresul mecanic este mai puternic si se formeaza puncte de presiune anormale. Aceste puncte de presiune nefiziologice, vor duce la ranirea tegumentului si la aparitia ulcerului.

Degetele unui picior neuropat sunt adesea „in ciocan” sau „in gheara” tocmai datorita aceluiasi dezechilibru dintre actiunea muschilor flexori si actiunea muschilor extensori. Pe langa afectarea degetelor neuropatia motorie mai poate duce si la piciorul hiperexcavat si hallux valgus.

b. NEUROPATIA SENZITIVA

Am vorbit pana acum de neuropatia autonoma si de neuropatia motorie. Ambele tipuri de neuropatie afecteaza diabeticii si le modifica viata.

Cea mai raspandita forma de neuropatie in randul diabeticilor este polineuropatia diabetica periferica senzitiva sau polineuropatia senzitiva distala.

Polineuropatia senzitiva distala reprezinta cel mai important factor de risc in aparitia ulceratiilor picioarelor. Polineuropatia senzitiva distala se manifesta prin:

  • parestezii sau senzatie falsa de amorteli si furnicaturi;
  • hiperestezii sau sensibilitate exagerata;
  • alodinie sau durere ce apare ca urmare a unei stimulari de intensitate redusa;
  • dureri de intensitate variabila.

Polineuropatia senzitiva distala prezinta simptome ce sunt localizate distal, simetric si care sunt accentuate mai ales pe parcursul noptii. Polineuropatia senzitiva distala afecteaza sensibilitatea superficiala, algica, termica si proprioceptiva.

In urma afectarii acestor sensibilitatii riscul de injurie tegumentara de orice fel (termica, chimica etc) este extrem de mare. Pacientul nu resimte durerea tocmai din cauza afectarii directe a sensibilitatii.

Polineuropatia senzitiva distala altereaza progresiv si neuniform, morfologic si functional diversele componente ale sistemului nervos periferic.

  • fibrele groase, mielinizate, ce transmit impulsurile sensibilitatii profunde – proprioceptive. Sensibilitatea propriceptiva ii ofera creierului informatii despre localizarea organismului in spatiu;
  • fibrele subtiri ce conduc impulsurile de la nociceptor. Nociceptorul este un receptor senzitiv, localizat in capatul axonului unui neuron senzitiv care raspunde la stimulii cu potential daunator si trimite semnale de durere prin maduva spinarii la creier.
c. LIMITAREA MOBILITATII ARTICULARE

Zaharul in exces prezent in sangele diabeticilor declanseaza procesul numit glicare. Moleculele de zahar se combina cu proteinele, formand produsele de glicare. Acestea din urma afecteaza in mod direct colagenul din articulatii si nu numai. Colagenul este proteina care mentine mobilitatea articulara, dar si pielea mult mai ferma si tanara.

Colagenul glicat duce la ingrosarea pielii si a structurilor periarticulare cu limitarea mobilitatii articulare.

Neuropatia diabeticaLa nivelul membrelor inferioare limitarea mobilitatii articulatiei tibio-tarsiene si a articulatiei metatarso-falangiene a halucelui, produce diminuarea capacitatii piciorului de a absorbi socul produs in timpul mersului. La nivelul membrelor superioare aceasta limitare a mobilitatii articulatiei se poate contoriza prin „semnul rugaciunii” pentru ca afectarea fibrelor de colagen este prezenta la nivelul tuturor articulatiilor.

Limitarea mobilitatii articulare la nivelul tibio-tarsian produce o deformare permanenta, in flexie, a piciorului – piciorul „equin” – situatie ce genereaza presiuni anormale la nivelul antepiciorului.

Limitarea mobilitatii articulare impreuna cu neuropatia motorie despre care am vorbit mai sus au drept consecinta redistribuirea presiunilor exercitate asupra plantei, in ortostatism si la mers. Crearea unor puncte de presiune anormale (mai ales la nivelul jumatatii anterioare a plantei, in zona extremitatilor distale ale metatarsienelor), este un importanta factor de risc pentru ulceratii, mai ales atunci cand se asociaza cu hiperkeratoza, cu formarea de calusuri in zona respectiva (accentuand si mai mult presiunea) si cu pierderea sensibilitatii protective.

d. ALTE COMPLICATII ALE DIABETULUI ZAHARAT

Asocierea altor complicatii ale diabetului zaharat nu face decat sa creasca riscul de aparitie a leziunilor tegumentare:

  • Retinopatia diabetica:
    • severitatea retinopatiei sau a scaderii acuitatii vizuale creeaza probleme serioase de autoingrijire a picioarelor.
  • Proteinuria:
    • prezenta proteinuriei creste riscul pentru ulceratii de 1,3 pana la 4,3 ori;
    • pacientii cu diabet zaharat supusi dializei au un risc foarte mare pentru ulceratii si amputatii.
  • Cardiopatia ischemica:
    • se asociaza cu crestere de 4.6 ori a riscului de amputatii;
    • accidentul vascular cerebral se asociaza cu o crestere de 2,7 ori.
  • Problemele ortopedice:
    • artroza genunchilor, artroza soldurilor si a coloanei vertebrale, si nu numai reprezinta factori de risc suplimentari pentru ulceratii.

Surditatea in diabet

Surditatea in diabet

Surditatea in diabet reprezinta o problema extrem de importanta. Auzul este unul dintre cele cinci simturi de care depindem, obisnuindu-ne sa avem acest simt nici macar nu ii mai dam atentie si nici nu ne consideram norocosi ca il avem. Atunci cand auzim pe cineva vorbind sau atunci cand ascultam muzica nu realizam cat suntem de norocosi ca o putem face, auzul este o parte integranta a vietii noastre si nu realizam ce ar insemna sa nu mai auzim. Cu toate acestea conform unui studiu realizat pe populatia americana in Statele Unite ale Americii de catre Institutul National de Surditate si alte Probleme de Comunicare (NIDCD):

  • aproape 15% din adultii americani (37.5 milioane) cu varsta de 18 ani si peste 18 ani au probleme cu auzul;
  • una din opt persoane din Statele Unite ale Americii sau 30 de milioane de oameni, cu varsta de 12 ani sau peste 12 ani prezinta pierdea auzului la nivelul ambelor urechi;
  • barbatii sunt mai predispusi la surditate in comparatie cu femeile.

Surditatea si diabetulSurditatea sau pierderea auzului poate aparea din cauza mai multor factori. De exemplu, multi oameni isi pierd auzul pe timp ce imbatranesc. Alti oameni, cum ar fi persoanele ce lucreaza in constructii, fermierii, persoanele ce lucreaza in aeroport, persoanele ce lucreaza in armata isi pot pierde auzul din cauza expunerii prelungite la zgomot puternic. Infectiile, problemele cardiovasculare, ranirile la nivelul capului, tumorile cerebrale si unele medicamente pot deasemenea cauza pierderea auzului.

Insa nu neaparat in mod surprinzator, persoanele ce sufera de diabet au un risc de doua ori mai mare de a surzi in comparatie cu persoanele ce nu sufera de diabet. In plus cei 86 de milioane de americani care sufera de prediabet au risc cu 30% mai mare de a dezvolta surditate in comparatie cu oamenii care au valori glicemice normale.

CUM FUNCTIONEAZA AUZUL

Capacitatea de a auzi incepe, bineinteles, in ureche sau mai exact la nivelul anatomic al urechii. Urechea are trei parti:

  • urechea externa (pavilionul urechii, canalul auditiv si timpanul);
  • urechea medie (sistemul celor trei oase mici si timpanul);
  • urechea interna (cohlea, nervul auditiv si creierul).

Undele de sunet intra in canalul auditiv, producand vibratii la nivelul timpanului. Aceste vibratii fac ca cele trei oase mici din urechea medie sa se miste. Unul dintre aceste oase se loveste de cohlee si face ca lichidul din cohlee sa se miste; aceasta miscare a fluidului genereaza un semnal electric la nivelul nervului auditiv, iar acest semnal calatoreste pana la celulele creierului si mai ales pana la centrii auditivi din interiorul creierului. Mesajul este procesat si astfel putem auzi!

SURDITATEA SI DIABETUL

Cercetatorii nu stiu cu exactitate de ce pierderea auzului apare mai frecvent la pacientii cu diabet. Cu toate acestea, ei suspecteaza ca hiperglicemia pot produce distructia vaselor mici de la nivelul urechii interne, asa cum se intampla de altfel si cu vasele mici de la nivelul ochilor si rinichilor. Hiperglicemia poate deasemenea sa distruga nervii de la nivelul urechii. Pe langa toate acestea persoanele cu diabet care asociaza si hipertensiune arteriala pot dezvolta chiar mai rapid surditatea. In cazul acestora hipertensiunea arteriala poate produce si mai multa distrugere la nivelul vaselor mici de la nivelul urechilor.

Surditatea poate face viata mult mai complicata: o persoana cu deficienta de auz nu poate intelege ceea ce i se spune. Si tocmai pentru ca este un efort asa de mare sa auzi si sa participi la o conversatie, multi oameni care sufera de pierderea auzului se vor retrage din viata sociala si pot sa devina extrem de izolati.

SEMNELE DE SURDITATE

Surditatea poate fi: usoara, moderata, severa si profunda. Un aparat auditiv este necesar pentru suditatea severa si profunda. Dar cum sa va dati seama daca va pierdeti auzul? Va prezentam mai jos cateva semne comune:

  • ii rugati adesea pe cei ce va vorbesc sa repeta ce au spus;
  • nu puteti intelege ceea ce vi se spune la telefon;
  • nu reusiti sa auziti peste zgomotul de fundal;
  • credeti ca oamenii mormaie;
  • aveti probleme in conversatia cu persoane de sex masculin si copii mici;
  • trebuie sa dati mai tare volumul la televizor sau radio, atat de tare incat este prea tare pentru celelalte persoane;
  • auziti un tarait sau sasait in ureche (acest fenomen poarta denumirea de tinitus).

SURDITATEA – TRATAMENT

Surditate in diabetDaca suspectati ca aveti probleme cu auzul, mergeti si consultati un medic ORL. Acesta va poate trimite la un specialist in auz sau la un medic ce s-a specializat in tulburarile de auz. Exista foarte multe solutii la aceasta problema; unele sunt mult mai sofisticate fata de altele. Deasemenea exista aparate de auz care va pot ajuta sa intelegeti mai bine vorbele pe care le auziti, la teatru sau la film, de exemplu.

Un audiologist poate determina ce vi se potriveste cel mai bine, in functie de gradul de afectare. Pe langa toate acestea, puteti urma cateva exercitii ce va vor ajuta sa va imbunatatiti metoda de ascultare. Va recomandam sa implicati atat membrii de familie, cat si cei cu care aveti contact frecvent pentru a va putea ajuta sa va reabilitati si in acelasi timp sa invete cum sa comunice cu dumneavoastra.

SURDITATEA – PREVENIRE

Una dintre cele mai bune metode de a va proteja auzul este sa va mentineti controlul glicemic intre limitele normale. Aceasta presupune urmarea tratamentului, urmarea dietei, exercitiu fizic regulat si mentinerea unor valori sanguine si clinice normale: HbA1c (hemoglobina glicozilata), tensiunea arteriala, colesterolul si microalbumina. Protejati-va urechile de orice zgomot puternic utilizand dopuri de urechi sau casti ce va protejeaza de zgomot. Dati volumul televizorului si al radioului la un nivel mediu. Si nu ezitati sa intrebati medicul diabetolog daca va poate recomanda un medic ORL pentru orice semn de pierde a auzului.

Dupa: Diabetic Connect

Neuropatia diabetica

Neuropatia diabetica

Diabetul zaharat poate produce probleme de sanatate in tot corpul, iar problemele in cazul picioarelor nu sunt de ignorat. Majoritatea oamenilor nici nu cunosc problemele ce le poate produce diabetul la nivelul membrelor inferioare, de cele mai multe ori nu observam anumite detalii, decat atunci cand este mult prea tarziu – sau mai bine spus atunci cand totul s-a agravat. Va incurajam sa va informati despre neuropatia diabetica si nu o tratati cu indiferenta pentru ca ea poate duce la probleme grave de sanatate. Multi pacienti diabetici spun adesea: „De foarte multe ori, simti gadilaturi la nivelul picioarelor … oare are ceva de-a face cu diabetul?” Ei bine, raspunsul este DA!

Daca deja ati simtit o durere sau un disconfort important la nivelul picioarelor, este absolut necesar sa vizitati un medic diabetolog, pentru ca interventia acestuia poate incetini sau poate chiar opri distructia celulara ce in mod sigur, a inceput deja.

Neuropatia diabetica

Daca aveti neuropatie diabetica:

Tratamentul depinde foarte mult de simptomele si tipul de neuropatie de care suferiti, dar in primul rand va trebui sa va controlati glicemia, utilizand analiza de laborator numita hemoglobina glicata (analiza ce face o medie procentuala a glicemiilor pe care le-ati avut in ultimile trei luni). Un control glicemic optim este cheia in tratamentul neuropatiei diabetice.

Tratamentul specific include:

  • Calmante sub forma de pastile sau creme, veti ramane surprinsi atunci cand veti observa ca de cele mai multe ori medicamentele folosite de medici pentru a trata neuropatia sunt identice cu cele folosite in tratarea depresiei – incluzand antidepresive triciclice. Deasemenea medicamente ce controleaza convulsiile precum pregabalin si gabapetin, pot fi deasemenea folosite;
  • Terapie fizica incluzand exercitii, intinderi si masaj. Atentie atunci cand utilizati caldura sau gheata, pentru ca din cauza neuropatiei nu puteti observa imediat daca temperatura este prea ridicata sau prea scazuta;
  • Terapii alternative, cum ar fi acupunctura, care conform anumitor studii poate ajuta in cazul neuropatiei;
  • Stimulare nervoasa electrica transcutanata este deasemenea un tip de terapie ce incearca sa reduca durerea prin trimiterea unor impulsuri electrice usoare catre terminatiile nervoase din piele.

Sursa Diabetic Connect

Gastropareza si diabetul

Gastropareza si diabetul

Gastropareza diabetica este o disfunctie in care stomacul are nevoie de un timp indelungat pentru a se goli. Gastropareza afecteaza atat pacientii cu diabet zaharat tip 1, cat si pacientii cu diabet zaharat tip 2. Cu toate acestea pacientii cu diabet zaharat tip 1 sunt mult mai predispusi la gastropareza. Cand glicemia fluctueaza in mod regulat, nervul vag poate fi afectat. Acest nerv este responsabil de transportul mancarii prin tractul digestiv.

De ce este gastropareza o problema pentru diabetici?

Cand nervul vag inceteaza sa mai functioneze corect, aceasta complicatie a diabetului poate face ca mancarea sa stagneze in stomac si sa se solidifice, provocand blocaje si potentiale infectii bacteriene. Cand stomacul nu functioneaza normal, absorbtia glucozei sanguine si controlul glicemiei poate fi dificil. Gastropareza apare in aproximativ 20% din cazurile de pacienti ce sufera de diabet zaharat tip 1.

Simptome:

Urmatoarele simptome ar trebui sa va alarmeze si sa va indrepte pasii catre medicul diabetolog:

  • Greata
  • Varsaturi
  • O senzatie de prea-plin inca de la inceputul mesei
  • Scadere in greutate
  • Balonare in zona abdominala
  • Disconfort abdominal

Gastropareza diabetica

Cum se pune diagnosticul de gastropareza?

Pacientii sunt rugati sa manance sau sa bea bariu, sau pot fi indrumati sa consume alimente ce contin substante de contrast, ce vor aparea pe film. Medicul va putea vedea atunci daca pareza gastrica va afecteaza. Teste mai amanuntite pot include endoscopie digestiva superioara ce poate vizualiza in timp real activitatea musculara a stomacului.

Cum se trateaza gastropareza?

Ca si in cazul multor altor complicatii ale diabetului, primul pas ce trebuie facut este mentinerea glicemie sub control. Medicul diabetolog va poate ajusta imediat doza de insulina si va poate prescrie medicamente. Dieta dumneavoastra ar putea suferi modificari, deasemenea, incluzand portia, dar si frecventa meselor. Unii doctori recomanda nutritie parentala – alimentarea organismului prin solutii perfuzabile, direct in sange.

Exista deasemenea cateva medicamente pentru gastropareza printre care enumeram:

  • Metformin;
  • Eritromicina;
  • Antiemetice.

Schimbandu-va dieta, puteti reusi sa controlati pareza gastrica. Aceasta poate include 6 mese pe zi in loc de 3, evitarea mancarurilor grase si deasemenea evitarea mancarurilor bogate in fibre.

Sursa: Diabetes UK

content protection is powered by http://jaspreetchahal.org