" />

Etichetă: neuropatia diabetica

Complicatiile microvasculare si piciorul diabetic – Ghidul ADA 2018

No Comments
Tintele glicemice pentru diabetici

COMPLICATIILE MICROVASCULARE IN DIABETUL ZAHARAT

1. BOALA CRONICA DE RINICHI

SCREENING

Cel putin o data pe an se va doza albuminuria (raport albumina-creatinina urinara) si rata de filtrare glomerulara la pacientii cu diabetul zaharat tip 1 cu o durata a bolii de peste 5 ani, la toti pacientii cu diabet zaharat tip 2 si la toti pacientii cu hipertensiune arteriala.

TRATAMENT

Optimizarea controlului glicemic pentru a reduce riscul sau a incetini progresia bolii cronice de rinichi.

Optimizarea tensiunii arteriale pentru a reduce riscul si pentru a incetini progresia catre boala cronica de rinichi.

Pentru pacientii neaflati in programul de dializa, aportul proteic de proteine trebuie sa fie de aproximativ 0,8 g/kg/zi.

Pentru pacientii aflati in programul de dializa este nevoie de un aport mai crescut de proteine.

La pacientii cu diabet si hipertensiune arteriala, fie IECA, fie sartan este recomandat la cei cu raport albumina-creatinina usor crescut (30-299 mg/g creatinina) si este neaparat recomandat la cei cu RAC >/= 300 mg/g si/sau RFG sub 60 ml/min/1.73 mp.

Se va monitoriza periodic creatinina serica si nivelul de potasiu atunci cand se utilizeaza IECA, sartani sau diuretice.

O monitorizare continua a RAC la pacientii cu albuminurie tratati cu IECA sau sartan este normala pentru a aprecia raspunsul la tratament si progresia bolii cronice de rinichi.

IECA sau blocantul de receptor al angiotensinei nu se recomanda pentru preventia primara a bolii cronice de rinichi la pacientii cu diabet care au TA normala, RAC normal si RFG normal.

Atunci cand RFG este sub 60 ml/min se vor evalua si manageria eventualele complicatii ale bolii cronice de rinichi.

Pacientii trebuie trimisi pentru evaluare in vedere unui transplant renal atunci cand RFG este sub 30 ml/min/1.73mp.

Pacientul va fi trimis la un expert nefrolog atunci cand exista dubii legate de etiologia bolii renale, probleme de control si boala renala rapid progresiva.

EPIDEMIOLOGIA BOLII CRONICE DE RINICHI

Boala cronica de rinichi este diagnosticata prin:

  • prezenta persistenta a albuminuriei;
  • RFG scazut;
  • alte manifestari ale bolii cronice de rinichi.

Boala cronica de rinichi apare la 20-40% din pacienti.

Boala cronica de rinichi apare de obicei dupa o durata a diabetului de 10 ani (diabet zaharat tip 1), insa poate fi prezenta chiar de la diagnostic in caz de diabet zaharat tip 2.

Boala cronica de rinichi poate progresa spre insulino-rezistenta ce necesita dializa sau transplantul renal.

Boala cronica de rinichi la diabetul zaharat tip 1 sau 2 creste foarte mult riscul cardio-vascular.

DOZAREA ALBUMINURIEI SI A RFG

Se poate face din urina spontana RAC, colectarea urinii/24 ore fiind mai dificila si expusa la rezultate fals negative/pozitive.

RAC normal este sub 30 mg/g, iar excretia crescuta de abumina este definita ca >/=30 mg/g.

Din cauza variabilitatii biologice in excretia urinara de albumina doua din trei probe colectate la o distanta de 3-6 luni trebuie sa fie anormale inainte de a considera ca un pacient are albuminurie

Exercitiul fizic cu 24 ore inainte, infectia, febra, insuficienta cardiaca congestiva, glicemia mult crescuta, menstruatia si hipertensiunea arteriala mult crescuta pot creste RAC indiferent de boala renala de rinichi.

RFG trebuie calculata utilizand o formula valida, de regula CKD-EPI.

RFG sub 60 ml/min/1,73mp este in general considerata anormala.

DIAGNOSTICUL BOLII CRONICE DE RINICHI

Este in general un diagnostic clinic bazat pe prezenta albuminuriei si reducerea RFG in absenta semnelor sau simptomelor altor cauze primare de boala cronica de rinichi.

Prezentarea tipica a bolii cronice de rinichi diabetice include:

  • evolutia lunga a diabetului zaharat;
  • retinopatie;
  • albuminurie fara hematurie;
  • boala cronica de rinichi gradual progresiva.

Cu toate acestea boala cronica de rinichi poate fi prezenta la diagnosticul diabetului zaharat tip 2 fara retinopatie, deasemenea scaderea RFG fara albuminurie s-a observat frecvent in diabetul zaharat tip 1 sau 2 si devine din ce in ce mai comuna.

Cauze alternative sau aditionale de boala cronica de rinichi pot fi luate in considerare in caz de:

  • sediment urinar activ (ce contine celule rosii/albe);
  • albuminurie rapid crescuta/sindrom nefrotic;
  • RFG cu scadere rapida;
  • absenta retinopatiei la diabet zaharat tip 1.

Pentru astfel de pacienti va interveni medicul nefrolog si va face eventual o biopsie renala.

Este rar intalnita nefropatia fara retinopatie la pacientii cu diabet zaharat tip 1.

Stadiile 1-2:

  • dovezi ale distructiei renale (albuminurie) + RFG>/=60 ml/min.

Stadiile 3-5 sunt definite de rate scazute progresiv ale RFG.

INJURIA RENALA ACUTA

Se diagnosticheaza de obicei prin cresterea rapida a creatininei in sange (scaderea RFG) pe o perioada relativ scazuta de timp.

Factorii de risc pentru injuria renala acuta includ pe langa diabet:

  • boala cronica de rinichi preexistenta;
  • medicamente ce lezeaza rinichiul (AINS);
  • medicamente ce alterneaza fluxul renal si hemodinamica intra-renala.

In special multe antihipertensive (diuretice, IECA, sartani) pot reduce volumul intravascular, fluxul sanguin renal, hemodinamica intra-renala.

SUPRAVEGHERE

Albuminuria si RFG trebuie monitorizate periodic pentru:

  • diagnosticul precoce al BCR;
  • observarea unei acutizari a BCR inclusiv instalarea injuriei renale acute;
  • monitorizarea riscului de complicatii ale BCR;
  • dozarea medicamentelor;
  • determinarea necesitatii interventiei unui medic nefrolog.

COMPLICATII BOALA CRONICA DE RINICHI

  • HTA
    • masurare TA;
    • cantarire.
  • supraincarcare volumetrica:
    • istoric;
    • examen fizic;
    • greutate.
  • anomalii ale electrolitilor:
    • electroliti serici.
  • acidoza metabolica:
    • electroliti serici.
  • anemie:
    • Hgb;
    • fier (daca e cazul);
  • boala metabolica a oaselor:
    • calciu seric;
    • fosfat seric;
    • PTH;
    • 25 (OH) vitamina D.

INTERVENTII

A. NUTRITIONALE

Pentru pacientii neaflati in program de dializa aportul de proteine trebuie sa fie de 0,8 g/kgcp/zi.

Nivel crescut de aport proteic (peste 20% din caloriile zilnice sau peste 1,3 g/kg/zi) a fost asociat cu albuminurie crescuta, scaderea mai rapida a functiei renale, mortalitate cardiovasculara.

Reducerea aportului de proteine sub 0,8 g/kg/zi nu este recomandat pentru ca nu influenteaza valorile glicemice, riscul cardiovascular sau declinul RFG.

In dializa, consumul energetic de proteine si cresterea aportului de proteine poate fi necesar pentru a ajuta la pastrarea masei musculare, dar si a functiei musculare.

La unii pacienti cu diabet, restrictia de sodiu poate fi utila in controlul tensiunii arteriale si reducerea riscului cardio-vascular, restrictia potasiului poate fi necesara pentru controlul potasiului seric.

Aceste interventii pot fi mai importante la pacientii cu RFG redusa pentru ca la acestia excretia de sodiu si potasiu poate fi afectata.

B. GLICEMIA

Controlul glicemic intens cu tinta de aproape normo-glicemie a aratat o intarziere a aparitiei si progresiei albuminuriei si a scaderii RFG la diabetul zaharat tip 1 sau 2.

De retinut ca exista o intarziere de 2 ani in diabetul zaharat tip 2 si peste 10 ani in diabetul zaharat tip 1 pentru refacerea functiei renale in urma unui control glicemic riguros.

MEDICATIA ANTIHIPERGLICEMICA SPECIFICA

Unele medicamente antihiperglicemiante au efecte directe asupra rinichiului.

Inhibitorii SGLT-2:

  • reduc reabsorbtia tubulara renala de glucoza;
  • reduc greutatea;
  • reduc TA sistemica;
  • reduc presiunea intraglomerulara;
  • reduc albuminuria;
  • reduc scaderea RFG prin mecanisme ce par independente de glicemie.

GLP-1 si DPP-4 au deasemenea efecte directe asupra rinichiului si imbunatatesc functia renala.

Conform noilor ghiduri metformin:

  • e contraindicat la pacientii cu RFG sub 30 ml/min/1,73mp;
  • RFG-ul trebuie monitorizat atunci cand se urmeaza tratament cu metformin;
  • beneficiile si riscurile continuarii tratamentului la RFG sub 45 ml/min/1,73mp trebuie revizuite;
  • metforminul nu trebuie initiat la pacientii cu RFG sub 45 ml/min/1,73 mp;
  • metformin trebuie intrerupt temporar in ziua sau anterior investigatiei imagistice cu substanta de contrast iodata la pacientii cu RFG 30-60 ml/min/1,73 mp.

BOALA CARDIOVASCULARA SI HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Hipertensiunea arteriala reprezinta un factor de risc major pentru aparitia si progresia bolii cronice de rinichi.

Terapia antihipertensiva reduce riscul de albuminurie, iar printre pacientii cu diabet zaharat tip 1 sau 2 si boala cronica de rinichi cunoscuta (RFG sub 60 ml/min, RAC >/= 300 mg/g), IECA si sartanii reduc riscul de progresie.

Terapia antihipertensiva reduce riscul de evenimente cardiovasculare.

TA sub 140/90 mmHg este recomandata pentru a reduce mortalitatea cardiovasculara si pentru a incetini progresia bolii cronice de rinichi intre pacientii cu diabet.

TA sub 130/80 mmHg poate fi luata in considerare in functie de beneficiile pacientului.

IECA sau sartanii reprezinta agentii de prima linie pentru tratamentul tensiunii arteriale la pacientii cu hipertensiune arteriala, RFG sub 60 ml/min, RAC>/=300 mg/g creatinina.

IECA/sartanii nu sunt recomandati la pacientii fara hipertensiune arteriala pentru a preveni boala cronica de rinichi.

Utilizarea concomitenta a IECA si a sartanilor trebuie evitata din cauza efectelor secundare crescute de hiperpotasemie si injurie renala acuta.

RECOMANDAREA UNUI NEFROLOG

Se ia in considerare indrumarea pacientului catre un nefrolog in caz de:

  • incertitudine legata de etiologia bolii cronice de rinichi;
  • probleme de control al bolii cronice de rinichi:
  • anemie;
  • hiperparatiroidism secundar;
  • boala metabolica osoasa;
  • hipertensiune arteriala rezistenta;
  • dezechilibru electrolitic.

Boala cronica avansata:

  • RFG sub 30 ml/min.

2. RETINOPATIA DIABETICA

Optimizarea controlului glicemic reduce riscul de aparitie sau incetineste progresia catre retinopatia diabetica.

Optimizarea tensiunii arteriale si controlul lipidic reduc riscul sau incetinesc progresia catre retinopatia diabetica.

SCREENING

Adultii cu diabet zaharat tip 1 trebuie sa aiba un examen al fundului de ochi la 5 ani de la debutul diabetului.

Adultii cu diabet zaharat tip 2 trebuie sa faca examen fundului de ochi la diagnosticul diabetului.

Daca examenul fundului de ochi este normal la 1 sau mai multe examene oftalmologice anuale, iar glicemia este bine controlata atunci se poate lua in considerare examinarea la 1-2 ani.

Daca exista orice nivel de retinopatie examenul fundului de ochi trebuie repetat cel putin o data pe an.

Daca retinopatia progreseaza si ameninta vederea, atunci examenul FO va fi necesar mai frecvent.

Fotografia retiniana poate servi ca metoda de screening pentru retinopatie, insa ea nu este un substitut de examen ocular.

Femeile cu diabet zaharat tip 1 sau 2 care doresc sa aiba copii sau care sunt insarcinate ar trebui consiliate asupra riscului de aparitie/progresie a retinopatiei diabetice.

Examinarea oculara ar trebui sa aiba loc inainte de sarcina sau in primul trimestru la pacientele cu diabet zaharat tip 1 sau 2, apoi pacientele trebuie monitorizate in fiecare trimestru si la 1 an post-partum in functie de gradul de retinopatie.

TRATAMENT

Pacientii cu:

  • orice grad de edem macular;
  • retinopatie diabetica neproliferativa severa (precursor de retinopatie diabetica proliferativa);
  • retinopatie diabetica neproliferativa,

vor fi indrumati de urgenta catre un medic oftalmolog cu experienta in managementul retinopatiei.

Tratamentul standard traditional panfotocoagularea laser este indicata pentru a reduce riscul de pierdere a vederii la pacientii cu risc crescut de retinopatie diabetica proliferativa si in unele cazuri de retinopatie diabetica neproliferativa severa.

Injectiile intravitreene cu inhibitorul factorilor de crestere endoteliala RANIBIZUMAB nu sunt inferioare panfotocoagularii traditionale si sunt indicate sa reduca riscul de pierdere a vederii la pacientii cu retinopatie diabetica proliferativa.

Injectiile intravitreene cu inhibitorul factorilor de crestere endoteliala sunt recomandate pentru:

  • edem macular central care apare sub fovea centrala si poate ameninta vederea.

Prezenta retinopatiei nu contraindica utilizarea aspirinei pentru protectie cardiovasculara, pentru ca aspirina nu creste riscul de hemoragie retiniana.

Retinopatia diabetica reprezinta principala cauza de orbire intre adultii cu varsta intre 20 si 74 de ani in tarile in curs de dezvoltare.

Glaucomul, cataracta si alte probleme legate de ochi apar mai devreme si mai frecvent la diabetici.

Factorii de risc pentru retinopatia diabetica sunt:

  • hiperglicemie cronica;
  • boala cronica de rinichi;
  • hipertensiune arteriala;
  • dislipidemie.

Scaderea tensiunii arteriale scade progresia retinopatiei diabetice cu toate ca tinte severe (tensiune arteriala sub 120 mmHg) nu aduc beneficii aditionale (IECA/ARBs).

La pacientii cu dislipidemie, progresia retinopatiei poate fi incetinita prin adaugarea fenofibratului, mai ales in caz de retinopatie diabetica neproliferativa incipienta spre medie.

Cateva studii au aratat ca sarcina la o pacienta cu diabet zaharat tip 1 poate agrava retinopatia si poate ameninta vederea, mai ales daca echilibrul glicemic nu e bun – panfotocoagularea poate reduce riscul de pierdere a vederii.

SCREENING

Examenele oculare sunt in general realizate atat pentru diabetul zaharat tip 1 cat si 2 anual pentru pacientii cu retinopatie diabetica incipienta sau fara retinopatie diabetica.

Dupa unu sau mai multe examene fund de ochi normale acestea pot fi repetate la interval de 1-2 ani.

La pacientii cu diabet zaharat tip 2 bine controlat nu a existat risc de aparitie a retinopatiei la 3 ani dupa examenul initial.

Fotografierea retiniana cu interpretare remote de catre specialisti poate reprezenta o metoda de screening preferata acolo unde nu exista medici oftalmologi.

Fotografierea retiniana nu inlocuieste examenul fundului de ochi.

DIABET ZAHARAT TIP 1

Pentru ca retinopatia se presupune ca dureaza 5 ani pentru a-si face aparitia dupa instalarea hiperglicemiei, pacientii cu diabet zaharat tip 1 trebuie sa aiba un examen ocular complet dupa 5 ani.

DIABET ZAHARAT TIP 2

Pacientii cu diabet zaharat tip 2 care e posibil sa nu fi fost descoperiti au un risc semnificativ de retinopatie diabetica la diagnostic.

Pacientii cu diabet zaharat tip 2 trebuie sa faca un examen ocular complet la diagnostic.

SARCINA

Este asociata cu progresia rapida a retinopatiei diabetice.

O implementare rapida a unui management glicemic intensiv este deasemenea asociat cu inrautatirea retinopatiei diabetice.

Femeile care fac diabet gestationa nu necesita examen fund de ochi pe parcursul sarcinii si nu par sa aiba risc crescut de retinopatie diabetica.

TRATAMENT

1. FOTOCOAGULAREA CHIRURGICALA

2. TRATAMENT CU INHIBITOR DE FACTOR DE CRESTERE VASCULARA

Pacientii tratati cu ranibizumab au avut:

  • mai putine vitrectomii pentru complicatii secundare retinopatiei diabetice proliferative;
  • risc scazut de a dezvolta edem macular diabetic;
  • mai putine probleme de pierdere a vederii periferice.

Exista trei agenti antiVEGF utilizati in mod comun pentru a trata ochii cu edem macular diabeti central:

  • bevacizumab;
  • ranibizumab;
  • aflibercept.

Terapia antiVEGF imbunatateste vederea si a inlocuit nevoia de panfotocoagulare laser la majoritatea pacientilor cu edem macular diabetic.

Majoritatea pacientilor necesita administrarea terapiei intra-vitreene aproape lunara cu factori antiVEGF in primele 12 luni de tratament, numarul de injectii reducandu-se apoi in urmatorii ani pentru a mentine remisia edemului macular central.

3. NEUROPATIA

 SCREENING

Toti pacientii trebuie controlati pentru diagnosticul neuropatiei la diagnosticul diabetului zaharat tip 2 si la 5 ani dupa diagnosticul diabetului zaharat tip 1 si apoi cel putin anual.

Diagnosticul polineuropatiei diabetice senzitive distale trebuie sa includa:

  • istoric atent;
  • decelarea fie a temperaturii, fie a firului de neuropatie;
  • senzatia de vibratie cu diapazon de 128 Hz.

Toti pacientii trebuie sa faca anual testul cu monofilamentul de 10 g pentru a se identifica picioarele cu risc de ulceratie si amputatie.

Simptomele si semnele de neuropatie autonoma trebuie cautate la pacientii cu complicatii microvasculare.

TRATAMENT

Optimizarea controlului glicemic pentru a preveni si a intarzia dezvoltarea neuropatiei la pacientii cu diabet zaharat tip 1 si pentru a incetini progresia neuropatiei la pacientii cu diabet zaharat tip 2.

Pacientii trebuie tratati pentru a reduce durerea legata de neuropatie diabetica periferica si simptomele de neuropatie autonoma, dar si pentru a imbunatatii calitatea vietii.

Pregabalin/duloxetina sunt recomandate ca tratament farmacologic initial pentru durerea neuropata in diabet.

Neuropatiile diabetice reprezinta un grup heterogen de boli.

Recunoasterea precoce si managementul corect al neuropatiei la pacientii cu diabet este importanta. Neuropatia diabetica este un diagnostic de excludere. Neuropatia non-diabetica poate fi prezenta la pacientii cu diabet si poate fi tratata.

Exista nenumarate optiuni de tratament pentru neuropatia diabetica simptomatica.

Pana la 50% din neuropatia diabetica periferica poate fi asimptomatica. Daca nu este recunoscuta sau daca nu se implementeaza masuri de ingrijire a piciorului, pacientii prezinta riscul de rani la nivelul picioarelor.

Recunoasterea si tratamentul neuropatiei autonome poate imbunatatii simptomele, reduce sechelele si poate          imbunatatii calitatea vietii.

Tratamentul specific pentru distructia nervoasa, pe langa imbunatatirea profilului glicemic, nu exista in acest moment.

Controlul glicemic poate in mod eficient sa previna neuropatia diabetica periferica si neuropatia cardiaca autonoma la pacientii cu diabet zaharat tip 1, deasemenea controlul glicemic bun poate incetini modest progresia NDP/NCA in diabetul zaharat tip 2.

Controlul glicemic nu poate reface pierderea nervoasa.

DIAGNOSTIC

A. NEUROPATIA PERIFERICA DIABETICA

Pacientul cu diabet zaharat tip 1 de mai mult de 5 ani si toti pacientii cu diabet zaharat tip 2 trebuie sa fie testati anual pentru neuropatia periferica diabetica prin utilizarea istoricului medical si a catorva teste clinice simple.

Simptomele variaza in functie de clasa de fibre senzitive afectate.

Cele mai frecvente simptome sunt induse de implicarea fibrelor mici si includ durere si parestezie (senzatie neplacuta de arsura si gadilare).

Implicarea fibrelor mari poate produce amorteala si pierderea senzatiei protectoare.

Pierderea senzatiei protectoare indica prezenta polineuropatiei distale senzorio-motorie si reprezinta un factor de risc pentru ulceratia piciorului diabetic.

Urmatoarele teste clinice pot fi utilizate pentru a aprecia functia fibrelor mici si mari, dar si senzatia protectiva:

  1. Functia fibrelor mici: intepatura cu acul, perceperea temperaturii;
  2. Functia fibrelor mari: perceperea vibratiei, monofilamentul de 10 g;
  3. Senzatia protectiva: monofilamentul de 10 g.

Aceste teste nu doar fac screening pentru prezenta disfunctiei, dar deasemenea prezic riscul de complicatii.

Teste EMG/indrumarea spre neurolog sunt rar necesare, mai putin in situatiile in care caracteristicile clinice sunt atipice sau diagnosticul este neclar.

La toti pacientii cu diabet si neuropatie periferica diabetica alte cauze de neuropatie trebuie cautate si anume:

  • toxinele (alcoolul);
  • medicamentele neurotoxice (chimio-terapie);
  • deficit de vitamina B12;
  • hipotiroidism;
  • boala renala;
  • cauza maligna (mielom multiplu, carcinom bronhogenic);
  • infectii (HIV);
  • neuropatie cronica inflamatorie demielinizanta;
  • neuropatie mostenita;
  • vasculita.

B. NEUROPATIA DIABETICA AUTONOMA

 Manifestarile clinice majore ale neuropatiei diabetice autonome includ:

  • neconstientizarea hipoglicemiilor;
  • tahicardie de repaus;
  • hipotensiune ortostatica;
  • gastropareza;
  • constipatie;
  • diaree;
  • incontinenta fecala;
  • disfunctie erectila;
  • vezica neurogena;
  • disfunctie sudomotorie cu fie transpiratie excesiva, fie lipsa transpiratiei.

C. NEUROPATIA CARDIACA AUTONOMA

Este asociata cu mortalitate indiferent de alti factori de risc cardiovasculari.

La debut neuropatia cardiaca autonoma poate fi complet asimptomatica si poate fi detectata doar prin scaderea variabila a ritmului cardiac la expir adanc.

Boala avansata poate fi asociata cu tahicardie de repaus de peste 100 bpm si hipotensiune ortostatica (scaderea TAS cu 20 mmHg si a TAD cu 10 mmHg in ortostatism, fara cresterea frecventei cardiace).

Tratamentul neuropatiei cardiace autonome este in general bazat pe usurarea simptomelor.

D. NEUROPATII GASTROINTESTINALE

 Neuropatiile gastro-intestinale pot afecta orice portiune a tractului gastro-intestinal inclusiv:

  • dismotilitatea esofagiana;
  • gastropareza;
  • constipatia;
  • diareea;
  • incontinenta fecala.

Gastropareza trebuie suspectata la cei cu un control glicemic capricios, la cei cu simptome gastrointestinale superioare fara alta cauza.

Excluderea cauzelor organice de obstructie a evacuarii gastrice sau boala ulceroasa (cu endoscopie digestiva superioara sau radiografie cu bariu) trebuie realizata inainte de a lua in calcul un diagnostic.

Standardul de aur in diagnosticul gastroparezei este masurarea evacuarii gastrice, cu scintigrafie, a solidelor digerabile la interval de 15 minute timp de 4 ore dupa alimentare.

Utilizarea testului de respiratie a acidului 13C octanoic a devenit o alternativa viabila.

E. PROBLEME GENITOURINARE

Neuropatia diabetica autonoma poate produce probleme si la nivelul genito-urinar:

  • disfunctii urinare;
  • disfunctii sexuale.

La barbati, neuropatia autonoma diabetica poate produce:

  • disfunctie erectila;
  • +/- ejaculare retrograda.

Disfunctia sexuala feminina apare mai frecvent la femeile cu diabet si prezinta urmatoarele simptome:

  • scaderea apetitului sexual;
  • durere importanta in timpul actului sexual;
  • lubrifiere inadecvata.

Simptomele la nivelul tractului urinar inferior se manifesta ca incontinenta urinara sau disfunctie vezicala:

  • nicturie;
  • urinare frecventa;
  • imperiozitate mictionala;
  • jet urinar slab.

Evaluarea functiei vezicii urinare trebuie facuta la cei care prezinta:

  • infectii de tract urinar recurente;
  • pielonefrite;
  • incontinenta;
  • vezica palpabila.

TRATAMENT

CONTROL GLICEMIC

Tinte glicemice aproape de normal implementate de la debutul diabetului au demonstrat intarzierea eficienta si preventia aparitiei DPN/NCA la pacientii cu diabet zaharat tip 1.

In cazul diabetului zaharat tip 2 acelasi tinte glicemice au demonstrat o scadere modesta a progresiei neuropatiei, fara reversibilitatea afectarii neuronale.

DUREREA NEUROPATA

Poate fi severa si poate influenta negativ calitatea vietii, poate limita mobilitatea si poate contribui la depresie si probleme sexuale.

Nu exista dovezi care sa sustina contributia controlului glicemic riguros sau optimizarea stilului de viata la ameliorarea durerii neuropate.

Pregabalin si duloxetina sunt aprobate pentru tratamentul durerii neuropate in diabet.

PREGABALIN

Ligand al canalului de calciu 22-delta.

Efectele secundare pot fi mai severe la pacientii mai in varsta si pot fi atenuate de doze de start mici si titrate gradual.

DULOXETINA

Inhibitor selectiv al captarii de norepinefrina si serotonina:

  • 60-120 mg/zi.

Efectele secundare pot fi mai severe la pacientii mai in varsta si pot fi atenuate de doze de start mici si titrare graduala.

TAPENTADOL

Analgezic opioid cu actiune centrala.

Avand in vedere riscul crescut de dependenta, reducerea modesta a durerii, utilizarea tapentadolului nu este recomandata ca prima sau a doua linie de tratament.

ANTIDEPRESIVELE TRICICLICE

Gabapentin, venlafaxina, carbamazepina, tramadol, capsaicina nu sunt aprobate pentru tratamentul polineuropatiei, dar pot fi eficiente si pot fi luate in considerare pentru tratamentul polineuropaitiei.

HIPOTENSIUNEA ORTOSTATICA

Scopul terapeutic este reducerea simptomelor posturale si nu restaurarea normotensiunii.

Majoritatea pacientilor necesita atat masuri nefarmacologice (consum adecvat de sare, evitarea medicamentelor ce agraveaza hipotensiunea, utilizarea hainelor speciale pentru picioare sau abdomen), dar si masuri farmacologice.

Activitatea fizica si exercitiile trebuie incurajate pentru a evita iesirea din forma fizica care agraveaza intoleranta ortostatica.

Repletia volumica si repetia sodica este critica.

MILODRINE si DROXIDOPA sunt aprobate pentru tratamentul hipotensiunii arteriale ortostatice.

GASTROPAREZA

Masurile dietetice pot fi utile:

  • consumul de mese mici si dese;
  • scaderea grasimilor dietetice si a consumului de fibre.

Motilitatea gastrica poate fi imbunatatita de medicamente ce prezinta reactii adverse gastrointestinale:

  • opioide;
  • anticolinergice;
  • antidepresive triciclice;
  • agonisti de receptor GLP-1.

In caz de gastropareza severa, doar metoclopramid este aprobat.

Metoclopramid este un agent prokinetic cu beneficii slabe pentru gastropareza, avand in vedere atat eficienta slaba, dar si riscul de evenimente adverse serioase (semne extrapiramidale ca reactii acute distonice, parkinsonism indus medicamentos, acatizie si diskinezie tardiva), utilizarea lui peste 5 zile nu este recomandata.

Metoclopramid ar trebui utilizat numai in caz de gastropareza severa rezistenta la alte forme de tratament.

DISFUNCTIA ERECTILA

Pe langa tratamentul pentru hipogonadism (daca e cazul) tratamentul pentru disfunctia erectila poate include:

  • inhibitor 5-fosfodiesteraza;
  • prostaglandine intracorporeale sau intraureterale;
  • dispozitive vacum;
  • proteza peniana.

INGRIJIREA PICIORULUI DIABETIC

Evaluarea completa a piciorului trebuie facuta cel putin anual pentru a identifica factorii de risc pentru ulcere si amputatii.

Toti pacientii cu diabet ar trebui sa aiba picioarele inspectate la fiecare vizita.

Istoricul trebuie sa ia in calcul:

  • istoricul de ulceratii;
  • istoricul de amputatii;
  • istoricul de picior Charcot;
  • istoricul de angioplastie/chirurgie vasculara;
  • fumatul;
  • retinopatia;
  • boala renala.

Trebuie luate in calcul simptomele actuale de neuropatie:

  • durere;
  • arsura;
  • amorteli;

si boala vasculara:

  • oboseala picioarelor;
  • claudicatia.

Examinarea trebuie sa includa:

  • inspectia tegumentului;
  • estimarea deformarilor piciorului;

si teste neurologice:

  • testul cu monofilamentul de 10 g + inca cel putin un test: intepatura cu acul, temperatura, vibratia.

Teste vasculare ce includ pulsurile de la membrele inferioare si picioare.

Pacientii cu simptome de claudicatie/puls pedios absent sau scazut ar trebui sa beneficieze de testare IGB si alte investigatii vasculare.

O abordare multidisciplinara este recomandata pentru cei cu ulcere sau picioare cu risc (pacienti dializati, cei cu picior Charcot in antecedente, cu ulcere/amputatii in antecedente).

Utilizarea unor pantofi speciali este recomandata pentru toti pacientii cu diabet inclusiv cei cu neuropatie severa, deformari ale picioarelor, istoric de amputatii.

Riscul de ulcer/amputatie este crescut la persoanele ce prezinta urmatorii factori de risc:

  • control glicemic slab;
  • neuropatie periferica;
  • fumat;
  • deformari ale picioarelor;
  • calus/coane preulcerative;
  • boala arteriala periferica;
  • istoric de ulcere la nivelul piciorului;
  • amputatii;
  • probleme de vedere;
  • boala cronica de rinichi (mai ales daca se afla in programul de dializa).

EVALUARE PIERDERII SENZATIEI PROTECTIVE

Monofilamentul de 10 g reprezinta cel mai util test in diagnosticul evaluarii pierderii senzatiei protective.

In mod ideal testul monofilamentului trebuie sa fie insotit de cel putin inca un test (inteparea cu acul, perceptia temperaturii/a vibratiei).

Absenta senzatiei monofilamentului pune diagnosticul de pierdere a sensibilitatii protective.

Cel putin 2 teste normale (fara ca unul sa fie anormal) exclude pierderea sensibilitatii protective.

EVALUAREA BOLII ARTERIALE PERIFERICE

Trebuie sa includa:

  • istoric de scadere a vitezei de mers;
  • oboseala picioarelor;
  • claudicatie;
  • aprecierea pulsului la pedioasa.
  • IGB trebuie efectuat la pacientii cu simptome/semne de boala arteriala periferica.

EDUCATIA PACIENTULUI

Toti pacientii cu diabet si mai ales cei cu risc (istoric de ulcer/amputatii, deformari, pierderea sensibilitatii protective, boala arteriala periferica) si familiile lor trebuie sa primeasca educatie generala asupra factorilor de risc.

TRATAMENT

Persoanele cu neuropatie/dovezi de crestere a presiunii plantare (eritem, caldura, calusuri) trebuie sa poarte pantofi comozi, pantofi sport care protejeaza piciorul si redistribuie presiunea.

Persoanele cu deformari osoase pot avea nevoie de pantofi mai largi si mai adanci.

Persoanele cu deformari osoase/picior Charcot vor necesita pantofi produsi special prin mulaj.

Diagnosticul si tratamentul neuroartropatiei Charcot reprezinta cel mai bun mod de preventie a deformarilor care cresc riscul de amputatii si ulceratie.

Recomandarile generale legate de picior includ:

  • pantofi largi si patrati;
  • sireturi cu 3/4 gauri pe parti;
  • limba ingrosata;
  • materiale usoare de calitate;
  • suficienta marime pentru a permite prezenta unei pernute.

Majoritatea infectiilor picioarelor la diabetici sunt polimicrobiene cu bacterii aerobe gram +, stafilococi si streptococi.

Ranile fara dovada unei infectii de parti moi sau de oase nu necesita terapie cu antibiotice.

Antibioterapia empirica poate fi indreptata inspre coci gram pozitiv la multi pacienti cu infectii acute, insa cei cu risc de infectie cu organisme rezistente la antibiotic sau cu infectie cronica severa tratata in antecedente necesita antibiotice cu spectru larg.

Terapia cu oxigen hiperbaric la pacientii cu ulcere la nivelul picioarelor nu si-a dovedit complet eficienta.

Sursa: Ghidul American pentru Diabet 2018

Picioarele in diabet

No Comments
Picioarele in diabet

Picioarele in diabet pot reprezenta o problema extrem de importanta. De la neuropatia diabetica, pana la boala arteriala si amputatii, picioarele in diabet reprezinta o problema de sanatate majora.

Picioarele in diabet trebuie inspectate zilnic. Picioarele in diabet dezvolta mai multe afectiuni, printre care se numara si neuropatia diabetica periferica sau leziuni ale nervilor.

PICIOARELE IN DIABET

Picioarele in diabetAdesea picioarele in diabet pot prezenta senzatie de amorteala, furnicaturi, arsuri, dureri ascutite, slabiciune musculara si sensibilitate crescuta la atingerea piciorului.

Deasemenea picioarele in diabet pot provoca probleme serioase, cum ar fi ulcerele plantare, ulcere plantare suprainfectate, osteita, deformari, amputati.

Boala vasculara periferica (ingustarea arterelor si in consecinta scaderea fluxului sanguin de la acest nivel) poate provoca, deasemenea, dureri de tip arsura, si nu numai, in special pe parcursul noptii.

CE POT FACE?

Puteti reduce riscurile legate de aparitia complicatiilor si usurarea simptomelor.

Va prezentam in cele ce urmeaza cateva modalitati de a va ajuta picioarele sa fie mai sanatoase si mai confortabile.

1. PURTATI PANTOFI PENTRU NEUROPATIE

Exista multe companii ce ofera spre vanzare incaltaminte terapeutica intr-o gama larga de stiluri. Acesti pantofi sunt fabricati dintr-un material ce absoarbe socurile si reduce impactul si presiunea asupra piciorului in timpul mersului pe jos.

Fara aceasta incaltaminte, veti fi mai expusi la ulcere, bataturi, calusuri, raniri si multe alte probleme de acest fel.

2. TRATAREA RANILOR

Daca leziunile la nivel cutanat au aparut deja, este important sa gasiti incaltaminte confortabila cat mai repede posibil. Ulcerele, bataturile, ranile pot provoca dureri.

Aveti insa in vedere ca din cauza afectiunilor de la nivelul nervilor este posibil sa prezentati rani la nivelul talpilor de care sa aflati prea tarziu. De multe ori leziunile picioarele nu sunt insotite de durere la diabetic si tocmai de aici rezida riscul de infectie.

Picioarele in diabetDaca nu va permiteti sau nu gasiti incaltaminte speciala pentru picioarele in diabet va recomandam sa purtati pantofi mai largi, mai spatiosi si cu talpa joasa, fara toc.

Daca observati rani la nivelul talpilor este bine sa le aratati medicului diabetolog, acesta va lua masurile necesare pentru vindecarea lor.

Ramane insa in sarcina dumneavoastra sa va inspectati talpile si picioarele zilnic, sa faceti toaletarea corecta a picioarelor, sa va stergeti bine picioarele de apa dupa baie (chiar si intre degete), sa nu lasati tegumentul sa se usuce (evitati in acest fel craparea sa si riscul de infectie).

Picioarele in diabet3. TERMINATI CU OBICEIURILE PROASTE

Fumatul in diabet este un factor de risc foarte important care poate fi inlaturat cu foarte putin efort, dar cu multa vointa. Pe langa ingrosarea sangelui, fumatul ingusteaza si vasele de sange, diminuand hranirea tesuturilor la acest nivel si nu numai.

Pe langa multe alte riscuri pe care le implica tutunul, fumatul poate agrava simptomele neuropatiei diabetice si ale bolilor vasculare periferice.

Continuand sa fumati cresteti sansele de a dezvolta neuropatie diabetica. Este foarte important sa renuntati la fumat.

4. PASTRATI TEGUMENTUL PICIOARELOR HIDRATAT

Picioarele in diabet au in general tendinta de a se crapa, prin asa numita anhidroza plantara sau afectarea glandelor de la acest nivel. Odata crapata pielea, piciorul este expus la un risc de infectie mult mai mare.

Pielea uscata permite germenilor periculosi sa aiba acces la zone care in mod normal erau protejate de tegument. In acest fel o bacterie banala, ce sta in general pe piele poate provoca o infectie cu implicatii grave.

Picioarele in diabetHidratati-va in permanenta picioarele, folositi o crema hidratanta, nu o crema ce usuca pielea. Toaletati-va picioarele in fiecare zi, apoi hidratati-le.

Nu uitati ca dupa dus sa nu treceti cu vederea zona din jurul degetelor si zona dintre degete. Umezeala pastrata la acest nivel poate duce la aparitia fungilor. Infectiile fungice sunt foarte greu de tratat si pot duce la probleme grave.

Purtati sosete si evitati sa umblati cu picioarele desculte, chiar daca sunteti in casa. Va reamintim ca senzatia dureroasa la acest nivel este redusa semnificativ, este posibil sa va raniti si sa nu observati aceasta.

Neuropatia diabetica – mecanisme de producere

Neuropatia diabetica - mecanisme de producere

Neuropatia diabetica afecteaza in principal sistemul nervos periferic. 

Sistemul nervos periferic cuprinde acele componente ale sistemului nervos, care se afla in afara creierului si a maduvei spinarii (cele doua formand sistemul nervos central: SNC).

Sistemul nervos periferic nu este protejat de oase sau de o bariera, cum este bariera hematoencefalica pentru creier (un fel de „filtru” al sangelui) sau coloana vertebrala pentru maduva spinarii.

Sistemul nervos periferic este alcatuit din 43 de perechi de nervi principali. Ei isi au originea in sistemul nervos central:

  • 12 perechi se desprind din portiunea inferioara a creierului (nervii cranieni);
  • 31 perechi se desprind din maduva spinarii (nervii spinali).

Rolul nervilor cranieni este acela de a inerva organele de simt si muschii capului. Un nerv cranian demn de mentionat este nervul vag sau nervul X. Nervul vag are cea mai extinsa distributie in corp. Dupa cum probabil ati retinut neuropatia diabetica afecteaza in principal fibrele nervoase lungi, tocmai de aceea tinem sa mentionam nervul vag.

Inervatia nervului vag nu este limitata doar la nivelul structurilor capului si gatului, ci se extinde si in torace si abdomen. Nervul vag indeplineste nenumarate functii printre care mentionam:

  • stimuleaza productia de suc gastric;
  • regleaza etapele digestiei;
  • controleaza miscarile intestinului in faza digestiva;
  • regleaza apetitul;
  • regleaza transpiratia;
  • participa la reglarea starii de spirit;
  • participa la reglarea ritmului cardiac.

Lezarea bilaterala a nervului vag este incompatibila cu viata, din cauza intreruperii inervatiei parasimpatice a cordului.

Neuropatia diabetica - mecanisme de producereNervii spinali isi au originea in maduva spinarii si se desprind din aceasta la intervale regulate bine cunoscute. Nervii spinali contin atat fibre motorii, cat si fibre senzitive.

Nervii spinali se ocupa cu inervarea tuturor partilor corpului situate mai jos de gat. Fibrele senzitive si fibrele motorii ale nervilor spinali pornesc din maduva spinarii separat, insa se unesc pe parcursul traiectului si formeaza nervul. Desi sunt incluse in acelasi nerv, fibrele motorii actioneaza diferit de fibrele senzitive.

In cazul nervilor cranieni lucrurile nu stau chiar asa pentru ca cele doua fibre raman separate pe intregul traiect al nervului.

Sistemul nervos periferic are doua componente:

  • sistemul nervos somatic controlat in mod constient;
  • sistemul nervos autonom fara control constient.

Sistemul nervos somatic:

  • colecteaza informatii din mediul extern de la organele de simt ce prezinta receptori specializati (nas, ochi, urechi);
  • transporta aceste semnale catre sistemul nervos central prin fibrele senzitive;
  • transmite apoi prin fibrele motorii mesajele de la nivelul sistemului nervos central catre muschii scheletici, ce pun corpul in miscare.

Sistemul nervos autonom:

  • executa functiile automate, fara un efort mental constient din partea noastra;
  • controleaza inima, plamanii, stomacul, intestinul, vezica urinara, organele sexuale si vasele sanguine;
  • este alcatuit doar din fibre motorii ce pornesc de la maduva spinarii catre diferiti muschi;
  • este compus din simpatic si parasimpatic;
  • sistemul nervos simpatic si parasimpatic folosesc mediatori chimici acolo unde fibra nervoasa ajunge la organul tinta;
  • cele doua componente au autonomie si afecteaza in mod diferit organele pe care le deservesc;
  • sistemul nervos parasimpatic foloseste ca mediator chimic noradrenalina sau norepinefrina;
  • sistemul nervos simpatic foloseste ca mediator chimic adrenalina sau epinefrina.

De retinut ca intregul sistem nervos autonom este controlat de hipotalamus, o zona din creier. Hipotalamusul primeste informatii despre orice variatie a componentelor chimice ale corpului si ajusteaza sistemul autonom pentru a stabili echilibrul.

NEUROPATIA DIABETICA – MORFOPATOLOGIE

In neuropatia diabetica fibrele nervoase sunt lezate, initial distal, urmand ca apoi lezarea lor sa evolueze spre centru, de tipul „dying back”.

Fibrele nervoase prezinta urmatoarele leziuni:

  • demielinizari paranodale sau segmentare, asociate cu degenerare axonala cu evolutie centripeta;
  • scaderea densitatii si degenerescentei waleriene a fibrelor nervoase mielinice;
  • disparitia de fibre nervoase;
  • ingrosarea axonilor;
  • ingustarea capilarelor endoneuronale.

In zonele paranodale sau de-a lungul nervului se observa:

  • demielinizare si remielinizare;
  • disjunctie axo-gliala (pierderea structurilor de legatura dintre ansele de mielina – intrerupte la nivelul nodurilor Ranvieri – si axolema);
  • procese regenerative anarhice, evidente in special in neuropatia hiperalgica.

La nivelul celulei Schwann se observa:

  • hipertrofie;
  • procese vasculare ce merg pana la distructie totala.

NEUROPATIA DIABETICA REVERSIBILA HIPERGLICEMICA

Daca vorbim despre neuropatia diabetica reversibila hiperglicemica, atunci principala cauza este reprezentata de dezechilibrul glicemic pe perioada lungi (saptamani sau luni).

Acest tip de neuropatie este reversibila pentru ca in aparitia sa intervin factori reversibili ca:

  • hipoxia neuronala;
  • cresterea glicolizei anaerobe;
  • perturbari ale gradientelor ionice, responsabile de potentialul de actiune.

Fiind reversibila neuropatia diabetica hiperglicemica nu prezinta degenerari ale fibrelor nervoase sau demielinizari.

NEUROPATIA DIABETICA IREVERSIBILA SIMETRICA

In polineuropatia diabetica simetrica sunt afectati mai ales nervii cu fibre lungi si anume nervii membrelor inferioare si nervul vag.

Afectarea nervilor se face prin doua mecanisme:

  • metabolic;
  • ischemic.

MECANISMUL METABOLIC

Hiperglicemia este elementul patogenic principal, insa pe langa aceasta mai pot interveni si alti factori metabolici neglucidici ca: ateroscleroza si factorii ei de risc, cu ischemia consecutiva a trunchiurilor nervoase.

Hiperglicemia contribuie la aparitia neuropatiei diabetice prin mecanism metabolic pe trei cai:

  • activarea caii poliol;
  • glicozilarea non-enzimatica a proteinelor;
  • stresul oxidativ.
ACTIVAREA CAII POLIOL

La persoanele sanatoase calea poliol transforma sorbitolul in fructoza (substante osmotic active) pentru a conserva apa in interiorul celulei nervoase si a proteja neuronul in cazul hipertoniei extracelulare.

Neuropatia diabetica - mecanisme de producereLa persoanele bolnave de diabet zaharat, calea poliol este exagerata, prin excesul de glucoza. Asadar celula nervoasa fiind o celula insulino-independenta, este bombardata de excesul de glucoza. Sub actiunea aldozoreductazei a carei afinitate pentru glucoza creste la glicemii mari, glucoza este transformata in sorbitol. In continuare sorbitolul sub actiunea sorbitol-dehidrogenazei se transforma intr-o cantitate excesiva de fructoza.

Atat sorbitolul, cat si fructoza se acumuleaza in celula nervoasa Schwann (celula producatoare de mielina) si in axoni, crescandu-le osmolaritatea. Osmolaritatea crescuta atrage apa in interior, cu balonizare si apoi cu degenerescenta axonala si demielinizare.

Exagerarea caii poliol induce scaderea concentratiei mioinozitolului in nerv si reducerea sintezei fosfatidilinozitolului (constituent membranar) si implicit, reducerea activitatii axonale a Na+K+ATP-azei, ceea ce determina diminuarea vitezei de conducere nervoasa si a utilizarii energiei in nervi.

Mai multe despre calea poliol – AICI.

GLICOZILAREA NON-ENZIMATICA A PROTEINELOR

Glicozilarea reprezinta o reactie chimica ce produce imbatranirea. Glicozilarea reprezinta legarea glucozei in exces de azotul proteinelor, lipoproteinelor si nu numai. Glicozilarea se face pe cale non-enzimatica, adica nu necesita enzime pentru a fi dusa la bun sfarsit.

In prezenta hiperglicemiei, organismul incearca sa metabolizeze in mod accelerat glucoza, pentru a scadea glicemia. Calea poliol, discutata mai sus si glicozilarea reprezinta modalitati prin care organismul incearca sa reduca valoarea zaharului din sange.

Rezultatul este atat scaderea glicemiei, cat si formarea unor produsi intermediari toxici care intra la randul lor in sinteza asa numitilor produsi avansati de glicozilare.

Neuropatia diabetica - epidemiologie si tipuriProdusii avansati de glicozilare sau AGE (advanced glycation end products) reprezinta o clasa heterogena (constituita din elemente diferite) de substante care ia nastere prin glicozilarea neenzimatica a proteinelor, lipoproteinelor sau acizilor nucleici sau mai exact prin fixare glucozei la azotul terminal al acestora.

Hiperglicemia determina glicozilarea ireversibila a proteinelor intra si extracelulare. Acest proces perturba functia tesutului conjunctiv, ubicuitar in organism. Tesutul conjunctiv reprezinta un tip de tesut format din celule distantate, intre care se afla fibre si un material denumit substanta fundamentala. Tesutul conjunctiv asigura conexiunea dintre celule, alte tesuturi si organe.

In patologia neuropatiei diabetice rolul glicozilarii este evidentiat de prezenta in tesutul nervos periferic al pacientilor afectati de neuropatie de produsi finali de glicozilare avansata.

Deasemenea se observa si prezenta unor receptori pentru produsii finali de glicozilare avansata ce permit trecerea acestora in nerv. In acest fel apare efectul toxic asupra neuronului, in special la nivelul portiunii distale a axonilor.

Glicozilarea non-enzimatica presupune doua tipuri principale de reactii:

  • reactia Millard:
    • glucoza impreuna cu proteinele formeaza o baza Schiff printr-un proces reversibil;
    • baza Schiff formata sufera spontan o rearanjare Amadori;
    • in final rezulta diversi produsi de glicozilare avansata: carboximetilizina, pirolina si pentozidina.
  • formarea de alfa-oxoaldehide:
    • oxoaldehidele sunt derivate din glucoza;
    • ele reprezinta precursori importanti ai produsilor finali de glicozilare avansata;
    • sunt reprezentate de: glioxal, metilglioxal, 3-deoxiglucozon.
STRESUL OXIDATIV

Stresul oxidativ este termenul folosit pentru afectiunile produse de moleculele de oxigen distrugatoare numite radicali liberi. Radicalii liberi sunt substante care deriva din compusi oxidati incomplet, care au trecut prin arderi partiale, avand in structura lor grupari de oxigen capabile sa initieze la suprafata membranelor celulare sau chiar in interiorul celulelor reactii agresive de oxidare.

Stresul oxidativ se defineste ca un dezechilibru intre oxidanti si antioxidanti, in favoarea oxidantilor. Stresul oxidativ ar putea juca un rol important in patogenia neuropatiei diabetice.

In diabetul zaharat se observa:

  • marirea productiei de radicali liberi ai oxigenului;
  • scaderea clearance-ului radicalilor liberi.

Concentratiile crescute de radicali liberi altereaza structurile intracelulare si contribuie la aparitia complicatiilor diabetului zaharat.

Hiperglicemia favorizeaza intensificarea stresului oxidativ prin:

  • acumlarea de produsi finali de glicozilare avansata;
  • activarea proteinkinazei;
  • scaderea sintezei de oxid nitric endotelial (prin scaderea activitatii sintetazei sale);
  • activarea calii poliol.

Se acumuleaza in fibra nervoasa produsi ai peroxidarii lipidice: malondialdehida, 4-hidroxialchenali si diene conjugate.

Multe dintre procesele enzimatice perturbate sunt direct legate de hiperactivitatea caii poliol si de glicarea proteinelor.

Preparatele de genul acidului alfa-lipoic, folosite in tratamentul neuropatiei diabetice, ar trebui sa scada stresul oxidativ, prin:

  • reducerea productiei de radicali liberi;
  • cresterea clearance-ului radicalilor liberi;
  • inhibarea actiunii tisulare a radicalilor liberi ai oxigenului.

De retinut ca initial alterarea neuronala din diabetul zaharat este reversivila, iar apoi definitiva, prin aparitia unor modificari ireversibile ale neuronilor.

MECANISMUL ISCHEMIC

In neuropatia diabetica se inregistreaza o hipoxie endoneuronala prin scaderea fluxului sanguin la nivelul trunchiurilor nervoase. Neuropatia a fost incadrata in complicatiile microangiopate tocmai pentru ca se considera ca ischemia reprezinta principala cauza a neuropatiei.

Exista insa si contraargumente, suficient de solide incat sa fie luate in seama:

  • hipoxia nu poate explica afectarea predominanta a fibrelor senzitive si crutarea fibrelor motorii ale nervilor;
  • afectare exclusiva a microcirculatiei nu poate sustine caracterul difuz al suferintei neuronale;
  • nu exista o corelatie clara intre alterarea functiei nervoase, ce are caracter progresiv si fluxul sanguin, care se mentine cvasiconstant.

Neuropatia diabetica - epidemiologie si tipuriAvand in vedere atat argumentele pro, cat si argumentele contra s-a ajuns la un compromis si anume: in prezent se admite ca ischemia nervilor este implicata in producerea neuropatiei diabetice, insa nu reprezinta cauza principala. Ischemia este mai degraba un accelerator.

Mecanismele prin care se actioneaza asupra vaselor perineuronale, fie ele artere mici, arteriole, capilare sunt:

  • depunerea de produsi finali de glicozilare avansata in peretii vasculari;
  • ingrosarea membranei bazale;
  • edematierea celulelor endoteliale;
  • pierderea pericitelor;
  • scaderea activitatii oxidului nitric endotelial;
  • ocluzia capilarelor;
  • degenerarea vaselor care iriga tesutul nervos.

Utilizarea de inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei in tratamentul neuropatiei diabetice, cu scop vasodilatator, poate aduce beneficii, desi acestea nu sunt majore.

ALTE MECANISME IMPLICATE IN NEUROPATIA DIABETICA

  • activarea caii hexozaminelor;
  • activarea proteinkinazei si cresterea activarii proteinkinazei C, in special a izoformei beta cu urmatoarele consecinte:
    • reducerea activitatii NaK ATP-azei, cu cresterea contractilitatii celulelor musculare netede vasculare;
    • stimularea caii MAP-kinazei (mitogen activated proteinkinase) ce potenteaza transcriptia genica;
    • activarea legarii unor factori de transcriptie la regiuni-promotor;
    • aceste cai initiaza:
      • cresterea vasculara;
      • neovascularizatia;
      • intensificarea productiei de matrice extracelulara;
      • amplificarea sintezei de factori de crestere.
  • cresterea stresului oxidativ;
  • perturbari ale metabolismului acizilor grasi esentiali cu 6 atomi;
  • perturbari ale metabolismului prostaglandinelor;
  • deficit de factori neurotropi: factorul de crestere nervoasa, neurotropina-3 si factorul de crestere insulin-like IGF-1;
  • procese imunologice: cu autoanticorpi dirijati impotriva nervului vag, a ganglionilor simpatici si a medulosuprarenalei, precum si procese inflamatorii;
  • supraproductia de radicali liberi de oxigen si de radicali superoxid.

NEUROPATIILE FOCALE

Factorii incriminati in aparitia neuropatiilor focale sunt complet diferiti de cei din polineuropatia simetrica distala.

Neuropatiile focale apar printr-un infarct localizat la nivelul nervului afectat. Daca lezarea neuronala si microvasculara indusa de diabetul zaharat, este minora si absenta, nervul se poate regenera si simptomele se pot remite complet.

Neuropatia diabetica – epidemiologie si tipuri

Neuropatia diabetica - epidemiologie si tipuri

Neuropatia diabetica reprezinta ansamblul de tulburari neurologice (anatomice si clinice) ce apar in diabetul zaharat si sunt cauzate de diabetul zaharat. Neuropatia diabetica nu este reprezentata de alte manifestari neurologice ce apartin altor afectiuni decat diabetul zaharat.

Neuropatia diabetica are foarte multe manifestari generate de imbolnavirea sistemului nervos periferic.

EPIDEMIOLOGIE

Neuropatia diabetica apare foarte frecventa in diabetul zaharat. Se presupune ca 50% din diabetici sunt afectati de neuropatie. In diabetul zaharat tip 2 prezenta neuropatiei diabetice este posibila chiar de la diagnostic.

Durata bolii influenteaza direct proportional aparitia neuropatiei diabetice. Cu cat boala are o durata mai lunga, cu atat neuropatia diabetica este mai frecventa. Dupa 20 de ani de boala, aproape toti subiectii cu diabet zaharat au cel putin o manifestare a acestei complicatii.

Neuropatia diabetica - epidemiologie si tipuriBarbatii cu diabet zaharat tip 2 sunt mai repede afectati de polineuropatia diabetica decat femeile. De retinut ca la majoritatea pacientilor polineuropatia simetrica senzitiva distala este asimptomatica. In concluzie neuropatia in sine reprezinta un factor de risc pentru aparitia unor leziuni la nivelul picioarelor, nesesizate, insa care se pot infecta.

Factorii de risc importanti asociati cu neuropatia sunt:

  • varsta;
  • inaltimea;
  • durata diabetului zaharat;
  • controlul glicemic.

Factori pontentiali de risc asociati cu neuropatia sunt:

  • hipertensiunea arteriala;
  • fumatul;
  • microalbuminuria;
  • dislipidemia;
  • hipoinsulinemia;
  • etnia.

NEUROPATIA DIABETICA – CLASIFICARE

  • reversibilia:
    • neuropatia hiperglicemica.
  • ireversibile:
    • polineuropatii simetrice:
      • cronice:
        • polineuropatia predominant senzitiva simetrica distala;
        • polineuropatia predominant motorie simetrica distala;
        • neuropatia autonoma.
      • acute:
        • polineuropatia acuta hiperalgica.
    • neuropatii focale si multifocale:
      • neuropatia proximala motorie (amiotrofia);
      • neuropatia de nervi cranieni (mai frecvent muschii extraoculari si nervul facial);
      • radiculopatia toraco-abdominala;
      • neuropatia focala a membrelor.

Neuropatia diabetica

Neuropatia diabetica

Diabetul zaharat poate produce probleme de sanatate in tot corpul, iar problemele in cazul picioarelor nu sunt de ignorat. Majoritatea oamenilor nici nu cunosc problemele ce le poate produce diabetul la nivelul membrelor inferioare, de cele mai multe ori nu observam anumite detalii, decat atunci cand este mult prea tarziu – sau mai bine spus atunci cand totul s-a agravat. Va incurajam sa va informati despre neuropatia diabetica si nu o tratati cu indiferenta pentru ca ea poate duce la probleme grave de sanatate. Multi pacienti diabetici spun adesea: „De foarte multe ori, simti gadilaturi la nivelul picioarelor … oare are ceva de-a face cu diabetul?” Ei bine, raspunsul este DA!

Daca deja ati simtit o durere sau un disconfort important la nivelul picioarelor, este absolut necesar sa vizitati un medic diabetolog, pentru ca interventia acestuia poate incetini sau poate chiar opri distructia celulara ce in mod sigur, a inceput deja.

Neuropatia diabetica

Daca aveti neuropatie diabetica:

Tratamentul depinde foarte mult de simptomele si tipul de neuropatie de care suferiti, dar in primul rand va trebui sa va controlati glicemia, utilizand analiza de laborator numita hemoglobina glicata (analiza ce face o medie procentuala a glicemiilor pe care le-ati avut in ultimile trei luni). Un control glicemic optim este cheia in tratamentul neuropatiei diabetice.

Tratamentul specific include:

  • Calmante sub forma de pastile sau creme, veti ramane surprinsi atunci cand veti observa ca de cele mai multe ori medicamentele folosite de medici pentru a trata neuropatia sunt identice cu cele folosite in tratarea depresiei – incluzand antidepresive triciclice. Deasemenea medicamente ce controleaza convulsiile precum pregabalin si gabapetin, pot fi deasemenea folosite;
  • Terapie fizica incluzand exercitii, intinderi si masaj. Atentie atunci cand utilizati caldura sau gheata, pentru ca din cauza neuropatiei nu puteti observa imediat daca temperatura este prea ridicata sau prea scazuta;
  • Terapii alternative, cum ar fi acupunctura, care conform anumitor studii poate ajuta in cazul neuropatiei;
  • Stimulare nervoasa electrica transcutanata este deasemenea un tip de terapie ce incearca sa reduca durerea prin trimiterea unor impulsuri electrice usoare catre terminatiile nervoase din piele.

Sursa Diabetic Connect

content protection is powered by http://jaspreetchahal.org